- أظهرت الدراسة أن مستويات العامل النمووي المشتق من الخلايا النخاعية (MYDGF) منخفضة في مرضى اعتلال الدماغ السكري (DE) وفي الفئران المصابة بالسكري والتي تعاني من ضعف إدراكي.
- أظهر نقص MYDGF تفاقمًا في الأداء الإدراكي المتدهور وتسرب حاجز الدم في الدماغ (BBB) والالتهاب الوعائي الدماغي في الفئران المصابة بالسكري.
- أدى استعادة MYDGF إلى تخفيف التدهور الإدراكي وتدهور BBB والالتهاب الوعائي الدماغي في الفئران المصابة بالسكري.
- آلية التأثير الوقائي لـ MYDGF تعزى إلى تثبيط مسار كيناز البروتين المنشط (MAPK) / عامل النسخ النووي-kappa B (NF-κB).
تخيل أنك تعاني من صعوبة متزايدة في تذكر أسماء الأشخاص، أو تجد نفسك تائهًا في أماكن مألوفة. هذه ليست مجرد أعراض للشيخوخة الطبيعية، بل قد تكون علامة على تدهور معرفي مرتبط بمرض السكري. السكري، الذي يؤثر على ملايين الأشخاص حول العالم، لا يقتصر تأثيره على مستويات السكر في الدم، بل يمتد ليشمل صحة الدماغ.
منهجية البحث
قام باحثون بدراسة العلاقة بين عامل نمو مشتق من الخلايا النخاعية (MYDGF) وتدهور وظائف الدماغ لدى مرضى السكري. بدأ الباحثون بقياس مستويات MYDGF في دم المرضى المصابين بمرض السكري مع وجود مشاكل في الإدراك (القدرة على التفكير والتعلم). ثم انتقلوا إلى إجراء تجارب على الفئران المصابة بالسكري، باستخدام طريقتين رئيسيتين: الأولى، إزالة جين MYDGF من الفئران (لتقييم تأثير نقص MYDGF)، والثانية، زيادة مستويات MYDGF في الفئران المصابة بالسكري باستخدام ناقلات فيروسية (لتقييم تأثير زيادة MYDGF). تم استخدام نظام حقن جرعات منخفضة من الستربتوزوتوسين (Streptozotocin) – وهي مادة كيميائية تدمر خلايا بيتا المنتجة للأنسولين في البنكرياس – بالإضافة إلى نظام غذائي غني بالدهون لإحداث مرض السكري في الفئران. بعد ذلك، تم تقييم وظائف الدماغ وسلامة الحاجز الدموي الدماغي (Blood-Brain Barrier – وهو حاجز وقائي يفصل بين الدورة الدموية والدماغ) في هذه الفئران. بالإضافة إلى ذلك، قام الباحثون بدراسة تأثير MYDGF على خلايا بطانة الأوعية الدموية الدماغية البشرية (HBMECs) في المختبر، حيث قاموا بتعريض هذه الخلايا لمستويات عالية من الجلوكوز لمحاكاة الظروف السكرية لدى مرضى السكري.
النتائج
أظهرت النتائج انخفاضًا ملحوظًا في مستويات MYDGF في دم المرضى المصابين بالسكري الذين يعانون من مشاكل في الإدراك، وكذلك في الفئران المصابة بالسكري والتي أظهرت تدهورًا في وظائف الدماغ. الفئران التي تم فيها إزالة جين MYDGF أظهرت أداءً أسوأ في اختبارات الذاكرة والتعلم، بالإضافة إلى تسرب أكبر في الحاجز الدموي الدماغي وزيادة في الالتهابات في الأوعية الدموية الدماغية. على العكس من ذلك، الفئران التي تم فيها زيادة مستويات MYDGF أظهرت تحسنًا في وظائف الدماغ، وتقليلًا في تسرب الحاجز الدموي الدماغي، وانخفاضًا في الالتهابات. في التجارب المعملية، وجد الباحثون أن إضافة MYDGF إلى خلايا بطانة الأوعية الدموية الدماغية البشرية المعرضة للجلوكوز المرتفع ساعد في حماية هذه الخلايا من التلف، وتقليل نفاذية الأوعية الدموية، والحفاظ على البروتينات المهمة التي تحافظ على سلامة الحاجز الدموي الدماغي. أظهرت التحليلات الميكانيكية أن MYDGF يعمل عن طريق تثبيط مسار إشارات معقد يسمى مسار كيناز البروتين المنشط بالميتوجين (Mitogen-Activated Protein Kinase Kinase Kinase Kinase 4/Nuclear Factor-kappa B signaling pathway) والذي يلعب دورًا رئيسيًا في الالتهابات.
دلالات البحث
تشير هذه الدراسة، التي أجراها الباحثون، إلى أن MYDGF يلعب دورًا وقائيًا مهمًا ضد تلف الحاجز الدموي الدماغي والتدهور المعرفي المرتبط بمرض السكري. إن انخفاض مستويات MYDGF في المرضى المصابين بالسكري قد يساهم في تطور مشاكل الذاكرة والتعلم. وبالتالي، فإن استعادة مستويات MYDGF قد تكون استراتيجية علاجية فعالة لعلاج الاعتلال الدماغي السكري (Diabetic Encephalopathy – وهو تلف في الدماغ ناتج عن مرض السكري). هذه النتائج تفتح الباب أمام تطوير علاجات جديدة تستهدف MYDGF لتحسين صحة الدماغ لدى مرضى السكري، وربما منع أو تأخير ظهور التدهور المعرفي. من المهم ملاحظة أن هذه الدراسة أجريت في المقام الأول على الحيوانات والخلايا في المختبر، وهناك حاجة إلى مزيد من البحث لتأكيد هذه النتائج في البشر وتحديد أفضل طريقة لإعطاء MYDGF كعلاج.
Reference
He, M. (2026). MYDGF Attenuates Blood–Brain Barrier Breakdown and Improves Cognitive Impairment in Diabetic Encephalopathy. Endocrinology (United States).
المناقشة والتفكير النقدي
- ما هي الآثار المترتبة على استخدام MYDGF كعلاج محتمل لمرض اعتلال الدماغ السكري (DE) في البشر، وما هي التحديات المحتملة في ترجمة هذه النتائج من الفئران إلى البشر؟
- كيف يمكن أن يؤثر مسار MAPK/NF-κB المحدد الذي تم تحديده في هذه الدراسة على تطوير علاجات أخرى لاستهداف BBB وتدهور إدراكي في أمراض أخرى؟
- ما هي العوامل الأخرى التي قد تتفاعل مع MYDGF في تنظيم وظيفة BBB والاستجابة الالتهابية في سياق اعتلال الدماغ السكري؟
اقتبس من هذا المقالة
مدرس الدكتور محمد لوتي (2026). عامل النمو المشتق من نخاع العظم يحمي الحاجز الدماغي ويحسن الإدراك في اعتلال الدماغ السكري. عرب سايكلوجي. تم الاسترجاع من https://arabpsychology.com/field-news/%d8%b9%d8%a7%d9%85%d9%84-%d8%a7%d9%84%d9%86%d9%85%d9%88-%d8%a7%d9%84%d9%85%d8%b4%d8%aa%d9%82-%d9%85%d9%86-%d9%86%d8%ae%d8%a7%d8%b9-%d8%a7%d9%84%d8%b9%d8%b8%d9%85-%d9%8a%d8%ad%d9%85%d9%8a-%d8%a7%d9%84/
مدرس الدكتور محمد لوتي. "عامل النمو المشتق من نخاع العظم يحمي الحاجز الدماغي ويحسن الإدراك في اعتلال الدماغ السكري." عرب سايكلوجي, 15 فبراير. 2026, https://arabpsychology.com/field-news/%d8%b9%d8%a7%d9%85%d9%84-%d8%a7%d9%84%d9%86%d9%85%d9%88-%d8%a7%d9%84%d9%85%d8%b4%d8%aa%d9%82-%d9%85%d9%86-%d9%86%d8%ae%d8%a7%d8%b9-%d8%a7%d9%84%d8%b9%d8%b8%d9%85-%d9%8a%d8%ad%d9%85%d9%8a-%d8%a7%d9%84/.
مدرس الدكتور محمد لوتي. "عامل النمو المشتق من نخاع العظم يحمي الحاجز الدماغي ويحسن الإدراك في اعتلال الدماغ السكري." عرب سايكلوجي, 2026. https://arabpsychology.com/field-news/%d8%b9%d8%a7%d9%85%d9%84-%d8%a7%d9%84%d9%86%d9%85%d9%88-%d8%a7%d9%84%d9%85%d8%b4%d8%aa%d9%82-%d9%85%d9%86-%d9%86%d8%ae%d8%a7%d8%b9-%d8%a7%d9%84%d8%b9%d8%b8%d9%85-%d9%8a%d8%ad%d9%85%d9%8a-%d8%a7%d9%84/.
مدرس الدكتور محمد لوتي (2026) 'عامل النمو المشتق من نخاع العظم يحمي الحاجز الدماغي ويحسن الإدراك في اعتلال الدماغ السكري', عرب سايكلوجي. متاح في: https://arabpsychology.com/field-news/%d8%b9%d8%a7%d9%85%d9%84-%d8%a7%d9%84%d9%86%d9%85%d9%88-%d8%a7%d9%84%d9%85%d8%b4%d8%aa%d9%82-%d9%85%d9%86-%d9%86%d8%ae%d8%a7%d8%b9-%d8%a7%d9%84%d8%b9%d8%b8%d9%85-%d9%8a%d8%ad%d9%85%d9%8a-%d8%a7%d9%84/.
[1] مدرس الدكتور محمد لوتي, "عامل النمو المشتق من نخاع العظم يحمي الحاجز الدماغي ويحسن الإدراك في اعتلال الدماغ السكري," عرب سايكلوجي, مجلد X, عدد Y, ص Z-Z, فبراير, 2026.
مدرس الدكتور محمد لوتي. عامل النمو المشتق من نخاع العظم يحمي الحاجز الدماغي ويحسن الإدراك في اعتلال الدماغ السكري. عرب سايكلوجي. 2026;vol(issue):pages.