التيقظ في علم النفس: الأسس النظرية والآليات العصبية وتطبيقاتها المعرفية

يمثل التيقظ ركيزة بنيوية محورية في بنية الإدراك البشري، حيث يشكل الأساس الوظيفي الذي تعتمد عليه كافة العمليات المعرفية العليا من معالجة حسية، واتخاذ قرار، وذاكرة عاملة. وبدون مستوى أمثل من الاستعداد الداخلي لاستقبال المدخلات البيئية والتفاعل معها، تفقد المنظومة العصبية قدرتها على فرز المعلومات وتوجيه الموارد الإدراكية بفاعلية نحو الأهداف التكيفية. يتناول هذا المدخل الموسوعي مفهوم التيقظ من منظور التحليل النفسي-العصبي المعاصر، مستعرضاً تمايزه المفاهيمي، ومساراته التشريحية، ونماذجه الوظيفية، ومحدداته السريرية.

المفهوم النظري والتعريف الأكاديمي لليقظة

يُعرَّف التيقظ (Alertness) في الأدبيات السيكولوجية والعلوم العصبية المعرفية بأنه حالة فسيولوجية ونفسية ديناميكية تتسم بالاستعداد والاستجابة السريعة للمنبهات غير المتوقعة أو للمعلومات الواردة من البيئة المحيطة. لا يقتصر المفهوم على مجرد الصحوة أو الامتناع عن النوم، بل يشير بصورة دقيقة إلى قدرة الكائن الحي على تعبئة الموارد المعرفية والحفاظ على حالة التأهب العملياتي لاستقبال الإشارات وتحليلها في أجزاء من الثانية. هذا الاستعداد الوظيفي يسمح للفرد بالانتقال من حالة السكون المعرفي إلى حالة المعالجة النشطة بأقل تكلفة زمنية ممكنة.

تاريخياً، ارتبط مفهوم التيقظ بأبحاث الانتباه المبكرة في بدايات القرن العشرين، حيث حاول علماء النفس التجريبي عزل مكونات الوعي وتحديد كيفية تفاعل الجهاز العصبي مع التغيرات البيئية المفاجئة. ومع تطور النماذج المعرفية في النصف الثاني من القرن العشرين، تحول التيقظ من مجرد وصف وصفي للحالة السلوكية إلى متغير تجريبي قابل للقياس الدقيق عبر أزمنة الاستجابة ومعدلات الخطأ. ويُنظر إليه اليوم باعتباره الحالة التأسيسية (Basal state) التي تشترطها سائر أشكال الانتباه الانتقائي والتنفيذي للقيام بمهامها بنجاح.

يتداخل التيقظ بشكل وثيق مع مفهوم اليقظة العامة للوعي، إلا أنه يتميز بكونه استجابة تفاعلية يمكن تعديلها وتطويرها وفق متطلبات المهمة المنوطة بالفرد. تقتضي دراسة هذا المفهوم فحص التفاعل المعقد بين العوامل البيئية الضاغطة، والإيقاعات البيولوجية الداخلية، والحالة العاطفية الراهنة. إن هذا التفاعل المركب هو ما يحدد في نهاية المطاف ما إذا كان الفرد قادراً على الحفاظ على كفاءة إدراكية مستقرة أم أنه سيعاني من تقلبات في الأداء تؤدي إلى أخطاء فادحة في البيئات التشغيلية الحساسة.

التمييز المفاهيمي بين التيقظ والمفاهيم المقاربة

يقع الكثير من الباحثين غير المتخصصين في خلط مفاهيمي بين التيقظ (Alertness)، والاستثارة (Arousal)، والحذر أو الانتباه المستمر (Vigilance / Sustained Attention). تشير الاستثارة الفسيولوجية إلى مستوى التنشيط الكلي والنشاط الاستقلابي للجهاز العصبي، وتتدرج على خط متصل يبدأ من الغيبوبة العميقة، ويمر بالنوم الخفيف، وصولاً إلى أقصى درجات الهياج العصبي. فالاستثارة تمثل الطاقة الحيوية العامة المتاحة للدماغ دون توجيه نوعي أو تركيز معرفي محدد، في حين أن التيقظ هو التعبير المعرفي الموجه لهذه الطاقة في سياق معالجة المنبهات.

أما مصطلح الحذر أو التيقظ المطول (Vigilance)، فيُعنى بالقدرة الإرادية على الحفاظ على مستوى التيقظ والانتباه المركز لفترات زمنية ممتدة في بيئات تتسم بقلة التكرار الحسي وندرة الأهداف المراد اكتشافها، كما في مهام المراقبة الرادارية أو قيادة المركبات لمسافات طويلة. وبينما يركز التيقظ في معناه العام على مرونة الاستجابة وسرعتها في نافذة زمنية قصيرة، فإن الحذر يمثل صراعاً معرفياً ضد انحدار الانتباه بمرور الوقت، وهو ما يُعرف في علم النفس بـ “تدهور اليقظة” (Vigilance Decrement).

إضافة إلى ذلك، يجب فصل التيقظ عن الانتباه الانتقائي (Selective Attention)؛ فالتيقظ يوفر الطاقة والاستعداد العام، بينما يمثل الانتباه الانتقائي الآلية التوجيهية التي تختار من بين سيل المعلومات الواردة ما هو ملائم للمهمة وتكبح المشتتات غير ذات الصلة. لا يمكن لآليات التصفية والانتقاء أن تعمل بكفاءة إذا كان مستوى التيقظ متدنياً أو مفرط الارتفاع. ومن هنا، يمثل التيقظ الشرط المسبق والضروري الذي يسمح لعدسة الانتباه بالتركيز على بؤرة معرفية محددة دون تشتت.

الأسس البيولوجية العصبية لمنظومة التيقظ

تتمركز البنية التحتية العصبية لليقظة داخل شبكة معقدة تبدأ من جذع الدماغ وتمتد صعوداً لتشمل القشرة المخية، وتُعرف باسم نظام التنشيط الشبكي الصاعد (التشكل الشبكي – Reticular Activating System). يعمل هذا النظام كمولد رئيسي للنبضات العصبية التي تبقي القشرة الدماغية في حالة تهيؤ دائم لمعالجة الإشارات. ترسل الخلايا العصبية المتشعبة في جذع الدماغ مسارات إسقاطية واسعة النطاق تؤثر في نشاط المهاد والقشرة، مما يحول دون هبوط النشاط المخي نحو أنماط النوم البطيء.

يلعب الموضع الأزرق (Locus Coeruleus) الواقع في الجسر دور القلب النابض لشبكة التيقظ الكيميائية، حيث يُعد المصدر الأساسي لإنتاج وإفراز الناقل العصبي نورإبينفرين في الدماغ الأمامي. يُفرز النورأدرينالين بنمطين رئيسيين: النمط النغمي (Tonic Mode) الذي يحافظ على الاستقرار العام لحالة اليقظة عبر إطلاق مستمر ومنتظم للإشارات، والنمط الطوري (Phasic Mode) الذي يستجيب للمنبهات المفاجئة والبارزة بدفقات سريعة من الإفراز تعزز المعالجة العاجلة وتزيد من حدة الانتباه التفاعلي.

تتكامل هذه المنظومة تحت القشرية مع مسارات قشرية عليا تقع في نصف الكرة المخية الأيمن، وخاصة داخل الفص الجداري السفلي والقشرة أمام الجبهية الظهرانية الوحشية. تشير الدراسات التصويرية إلى أن نصف الكرة الأيمن يمتلك هيمنة وظيفية واضحة في إدارة التيقظ وتثبيته مقارنة بنصف الكرة الأيسر. تتعاون هذه المناطق مع النوى المهادية لتحقيق التنسيق الزمني بين نبضات الاستثارة ومقتضيات التركيز المعرفي الواعي.

وعلى الصعيد الكهروفسيولوجي، يرتبط التيقظ ارتباطاً وثيقاً بنشاط تخطيط أمواج الدماغ؛ إذ يترافق انخفاض التيقظ مع هيمنة موجات ألفا المتزامنة (8-12 هرتز) وموجات ثيتا، مما يعكس حالة من الاسترخاء أو الوسن الإدراكي. وبمجرد ظهور منبه يستدعي التيقظ، يحدث ما يُعرف بـ “عدم تزامن ألفا” (Alpha Desynchronization)، وتتحول التذبذبات الدماغية نحو نطاقات التردد الأسرع، مثل موجات بيتا وغاما، والتي ترتبط بالتنظيم الدقيق للشبكات العصبية أثناء المعالجة المعرفية المكثفة.

نموذج بوزنر وبيترسن لشبكات الانتباه ودور التيقظ

يعد النموذج الذي طوره مايكل بوزنر وستيفن بيترسن (Posner & Petersen, 1990) من أكثر النماذج تأثيراً في فهم بنية الانتباه، حيث قسّما النظام الانتباهي إلى ثلاث شبكات تشريحية ووظيفية مستقلة لكنها متفاعلة: شبكة التيقظ (Alerting Network)، وشبكة التوجيه (Orienting Network)، وشبكة التحكم التنفيذي (Executive Network). تضطلع شبكة التيقظ في هذا النموذج بمهمة إنتاج والحفاظ على الحساسية المثلى تجاه المدخلات القادمة، وتعتبر الأساس الداعم لعمل الشبكتين الأخريين.

تعتمد شبكة التيقظ حسب هذا الطرح على المسارات الأدرينالية الصاعدة المنبثقة من الموضع الأزرق، وتظهر أعلى درجات النشاط في مناطق القشرة الجبهية والجدارية لنصف الدماغ الأيمن. عند تقديم إشارة تحذيرية تسبق المنبه المستهدف في التجارب المعملية، تسجل شبكة التيقظ استجابة فورية تخفض من زمن رد الفعل الحركي بمعدلات ملحوظة، مما يثبت دورها الحاسم في تسريع المعالجة الحسية الحركية وتجهيز العضلات للاستجابة السريعة.

أظهرت الأبحاث المستمرة على هذا النموذج، وخاصة باستخدام اختبار شبكة الانتباه (Attention Network Test – ANT)، أن شبكة التيقظ تتفاعل ديناميكياً مع شبكة التحكم التنفيذي؛ إذ يمكن لزيادة التيقظ المفاجئة (التيقظ الطوري) أن تقلل أحياناً من فاعلية السيطرة التنفيذية الدقيقة، حيث تدفع الجهاز العصبي نحو الاستجابة الاندفاعية السريعة على حساب التقييم المعرفي المتأني. هذا التوازن الدقيق يبرهن على أن التيقظ ليس مجرد ميسّر عام للعمليات الذهنية، بل هو موجه استراتيجي لأنماط المعالجة الإدراكية.

التصنيف الوظيفي: التيقظ النغمي في مقابل التيقظ الطوري

يميز علماء النفس المعرفي بدقة بين نمطين أساسيين من التيقظ: التيقظ النغمي (Tonic Alertness) والتيقظ الطوري (Phasic Alertness)، ويمثل كل منهما وجهاً مختلفاً للتكيف المعرفي مع البيئة:

• التيقظ النغمي (Tonic Alertness): يمثل الحالة الأساسية المستمرة والبطيئة للاستعداد المعرفي التي تتغير تدريجياً عبر ساعات اليوم تحت تأثير الإيقاعات اليوماوية ودوافع النوم الداخلية. يُعد هذا النمط هو المسؤول عن كفاءة أداء الفرد في المهام اليومية الرتيبة ويشكل الأرضية الفسيولوجية لليقظة العامة. يتراجع التيقظ النغمي بصورة حادة عند الحرمان من النوم أو العمل لفترات طويلة دون فترات راحة كافية.
• التيقظ الطوري (Phasic Alertness): هو الاستجابة السريعة والعابرة التي يطلقها الجهاز العصبي إثر إشارة تحذيرية أو حدث طارئ ومفاجئ. يتميز هذا النمط بارتفاع فجائي في الجاهزية الإدراكية خلال بضع مئات من الأجزاء من الثانية، مما يؤدي إلى تقليص حاد في زمن الرجع. يمثل التيقظ الطوري آلية تكيفية تطورية مكنت الكائنات الحية من الهروب من الحيوانات المفترسة أو الاستجابة الفورية للأخطار الوشيكة.

يرتبط هذان النمطان بمسارات وآليات كيميائية متمايزة جزئياً داخل الدماغ؛ فالتيقظ النغمي يرتبط باستقرار إفراز النورأدرينالين والأسيتيل كولين على مدار اليوم، وهو عرضة للتقلبات البيولوجية مثل منحنى درجة حرارة الجسم الأساسية. في المقابل، يعتمد التيقظ الطوري على التنشيط الفوري والنزوح النورأدرينالي المفاجئ من الموضع الأزرق لتجاوز العتبات الحسية مؤقتاً لصالح معالجة المنبه الطارئ.

يؤدي الخلل في أي من النمطين إلى أنماط مختلفة من الاضطرابات؛ إذ يعاني المصابون بخلل التيقظ النغمي من بطء شامل في الاستجابة، وتشتت ذهني مزمن، وصعوبة في إتمام المهام الطويلة، بينما يؤدي عجز التيقظ الطوري إلى غياب القدرة على الاستفادة من الإشارات التوجيهية وتأخر الاستجابة للمخاطر المفاجئة، وهو ما يظهر جلياً في بعض حالات الإصابات الدماغية الرضية.

آليات القياس والتقييم النفسي العصبي لليقظة

تتنوع منهجيات قياس التيقظ لتشمل الاختبارات السلوكية القياسية، والمؤشرات الفسيولوجية، والتقنيات الكهروفسيولوجية المتطورة. يُعد اختبار التيقظ الحركي النفسي (Psychomotor Vigilance Task – PVT) المعيار الذهبي المعتمد لتقييم التيقظ النغمي وتأثيرات الحرمان من النوم؛ إذ يقيس الاختبار زمن الاستجابة لمنبهات بصرية تظهر على الشاشة بفترات عشوائية، مسجلاً بدقة بالغة حالات السهو اللحظي (Lapses of Attention) التي تمثل هبوط التيقظ دون المستويات المقبولة وظيفياً.

تستخدم الاختبارات المحوسبة المستمرة للأداء (Continuous Performance Tests – CPT) أيضاً على نطاق واسع في التشخيص السريري، حيث تطلب من المفحوص الاستجابة لمنبهات مستهدفة وتجاهل منبهات شائعة أخرى على مدار فترات زمنية محددة. يتيح هذا النمط من القياس تقييم ثبات زمن الرجع عبر الزمن، مما يوفر مؤشراً كمياً دقيقاً على تدهور التيقظ ومدى قدرة الدماغ على المحافظة على التنشيط القشري المستمر.

على المستوى الفسيولوجي العصبي، تعتمد الأبحاث على تحليل إمكانات الدماغ المرتبطة بالحدث (Event-Related Potentials – ERPs)، وبخاصة مكونات P300 وContingent Negative Variation (CNV). تشير سعة موجة CNV إلى مستوى التيقظ الطوري والتحضير الحركي الذي يسبق المنبه الحرج، في حين تعكس سعة ومطال موجة P300 مقدار تخصيص الموارد الإدراكية وسرعة تحديث الذاكرة العاملة تحت مستويات متفاوتة من الاستعداد الذهني.

إلى جانب ذلك، يوفر قياس تقلب ضربات القلب (Heart Rate Variability – HRV) وقياس اتساع حدقة العين التلقائي (Pupillometry) مؤشرات حيوية غير باضعة تعكس نشاط الجهاز العصبي اللاإرادي وتوازنه بين الفرعين الودي ونظير الودي. يتيح رصد اتساع حدقة العين، على وجه التحديد، استنتاج النشاط اللحظي لنواة الموضع الأزرق في الوقت الفعلي، مما يقدم نافذة فسيولوجية فريدة على التغيرات الدقيقة في مستوى التيقظ.

التيقظ والأداء المعرفي: علاقة يركس-دودسون والعوامل المؤثرة

يخضع التفاعل بين التيقظ والأداء المعرفي لقانون يركس-دودسون التاريخي (Yerkes-Dodson Law)، الذي يصيغ هذه العلاقة في منحنى على شكل حرف (U) مقلوب. يفترض هذا المبدأ أن الأداء المعرفي يكون في أدنى مستوياته عند نقص التيقظ والاستثارة (الخمول)، ويتحسن تدريجياً مع زيادة التيقظ حتى يصل إلى نقطة الذروة أو المستوى الأمثل (Optimal Level)، ثم يبدأ في التدهور السريع إذا تجاوز التيقظ تلك العتبة ليصل إلى حالات القلق المفرط أو الذعر العصبي.

تختلف نقطة الذروة في هذا المنحنى باختلاف صعوبة المهمة وطبيعتها المعرفية؛ فالمهام المعقدة التي تتطلب حلاً مبتكراً للمشكلات وتفكيراً تحليلياً دقيقاً تحتاج إلى مستويات متوسطة ومعتدلة من التيقظ لضمان سعة الذاكرة العاملة والقدرة على ربط المفاهيم المجردة دون تشتت ناتج عن التوتر. في المقابل، تتطلب المهام البسيطة أو الحركية النمطية مستويات أعلى من التيقظ لدفع السرعة الميكانيكية وتفادي السهو الناتج عن الرتابة.

تؤثر عوامل متعددة في استقرار هذا التوازن، يأتي في مقدمتها الإيقاع اليوماوي (Circadian Rhythm) وساعة الجسم البيولوجية المركزية في النواة فوق التصالبية. يعاني معظم الأفراد من انخفاض حاد في التيقظ في الساعات الأولى من الصباح (بين 2:00 و 6:00 صباحاً) وما بعد الظهيرة (Post-lunch dip)، وهي فترات تتزامن فسيولوجياً مع هبوط درجة حرارة الجسم وتغير تركيز الميلاتونين في الدم، مما يجعل العمليات المعرفية أكثر عرضة للانهيار في هذه الأوقات.

كما يمارس التوتر النفسي الحاد والمزمن دوراً تحويلياً خطيراً في ديناميكية التيقظ؛ إذ يؤدي التنشيط المستمر لمحور الغدة النخامية-الكظرية وإفراز الكورتيزول إلى إعادة ضبط مستويات التحسس لدى الجهاز العصبي، مما يفرز حالة من التيقظ المفرط التكيفي على حساب المعالجة الواعية الهادئة، وهو ما يضعف القدرة على التفكير المرن ويقود إلى انحياز الانتباه نحو التهديدات المحتملة في البيئة.

الاضطرابات السريرية المرتبطة باختلال وظائف التيقظ

تتجلى اضطرابات التيقظ في مروحة واسعة من الحالات النفسية والعصبية، مما يؤكد الطبيعة العابرة للاختصاصات التي يتسم بها هذا المفهوم. ويشكل اضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط (ADHD) نموذجاً بارزاً لاختلال تنظيم التيقظ؛ حيث تشير النظريات العصبية الحديثة إلى أن المصابين يعانون من نقص مزمن في التيقظ النغمي الداخلي ناتج عن قصور المسارات الدوبامينية والنورأدرينالية، مما يدفعهم حركياً وسلوكياً نحو البحث عن الاستثارة الخارجية لتعويض هذا التدني الداخلي، وتعرف هذه الفرضية بنموذج “تنظيم التيقظ” (Vigilance Regulation Model).

وفي مجال طب النوم والطب النفسي، يبرز النعاس النهاري المفرط (Excessive Daytime Sleepiness) والتغفيق (Narcolepsy) كاضطرابات تنهار فيها آليات التيقظ النغمي كلياً نتيجة موت الخلايا العصبية المفرزة للأوركسين/الهيبوكريتين في المهاد الجانبي. يؤدي هذا التلف إلى عدم قدرة المريض على البقاء يقظاً خلال فترات النهار وتداخل مفاجئ لعناصر حركة العين السريعة (REM) مع حالة الصحوة الطبيعية.

على النقيض تماماً، يمثل اضطراب كرب ما بعد الصدمة (PTSD) واضطرابات القلق العام شكلاً مرضياً من أشكال التيقظ المفرط (Hyperarousal / Hypervigilance). في هذه الحالات، يعلق الجهاز العصبي في حالة مستمرة ومستنزفة من الاستعداد التهديدي، حيث يتم تفسير المحفزات البيئية المحايدة كإنذارات خطر داهمة. يترافق هذا التيقظ المفرط مع تضخم استجابات الموضع الأزرق وإفراز غير منضبط للكاتيكولامينات، مما يؤدي إلى تآكل القدرات التنفيذية واضطراب النوم المزمن.

كما تظهر الإصابات الدماغية الرضية (TBI) والخرف بأنواعه (مثل مرض آلزهايمر وخرف أجسام ليوي) تلفاً بنيوياً مباشراً في أنوية جذع الدماغ والإسقاطات القشرية، مما ينعكس سريرياً في صورة تذبذبات حادة في التيقظ (Fluctuating Alertness). يُظهر هؤلاء المرضى تباينات ملحوظة في حضورهم الذهني واستجاباتهم البيئية من ساعة إلى أخرى، مما يعيق إعادة تأهيلهم المعرفي ويعرضهم لمخاطر فقدان الوعي البيئي الكامل.

التدخلات العلاجية واستراتيجيات تعديل التيقظ

نظراً للدور الجوهري لليقظة في الكفاءة البشرية، طُورت حزمة متكاملة من التدخلات الدوائية والسلوكية لإدارة مستويات التيقظ وتعديلها:

• العلاجات الدوائية: تُستخدم المنبهات المركزية مثل الميثيلفينيدات والأمفيتامين، إلى جانب معززات اليقظة الحديثة مثل المودافينيل والأرمودافينيل، لتعديل التيقظ في الحالات السريرية كالخدار وفرط الحركة ونقص الانتباه. تعمل هذه العقاقير على كبح إعادة امتصاص النورأدرينالين والدوبامين، مما يعيد ضبط التوازن النغمي دون إحداث فرط استثارة خطير كالذي تسببه المنبهات التقليدية. كما يشيع استخدام الكافيين كمنبه طبيعي مناهض لمستقبلات الأدينوزين لدرء تراكم ضغط النوم مؤقتاً.
• التدخلات البيئية وتعديل الإضاءة: يمثل العلاج بالضوء الساطع (Bright Light Therapy)، وخاصة الضوء الغني بالأطوال الموجية الزرقاء (حوالي 460-480 نانومتر)، وسيلة فعالة لتنشيط التيقظ الفوري عبر تحفيز الخلايا العقدية الشبكية الحساسة للضوء ذاتياً (ipRGCs). تثبط هذه الإشارات إفراز الميلاتونين وتنشط مسارات جذع الدماغ مباشرة، مما يجعلها أداة حيوية لعمال النوبات والتحكم في الخمول النهاري.
• الممارسات التأملية والسلوكية: تسهم ممارسات اليقظة الذهنية (Mindfulness) والتحكم في التنفس في تحقيق استقرار متقدم في شبكات الانتباه؛ إذ تتيح للفرد تحسين التيقظ التنفيذي وتقليل التذبذبات غير المحمودة في التيقظ النغمي، وتخفيض التيقظ المفرط المرتبط بالقلق من خلال تعزيز نشاط العصب الحائر وتثبيط الجملة الودية.

تتكامل هذه الأساليب مع مبادئ النظافة النومية الصارمة (Sleep Hygiene)، التي تعتبر الحصن الأول للحفاظ على بنية التيقظ الطبيعية. لا يمكن لأي تدخل دوائي أو تقني أن يعوض الاستنزاف البيولوجي للشبكات الدماغية الناتج عن القصور المزمن في مراحل النوم العميق ونوم حركة العين السريعة، حيث تتم عمليات إزالة السمية العصبية وتجديد النواقل الحيوية المسؤولة عن تأهب الدماغ.

في الختام، يتضح أن التيقظ ليس سمة استاتيكية، بل هو منظومة معرفية وعصبية شديدة التعقيد والتنظيم، تشكل البوابة الحتمية لكل تفاعل واعي بين الإنسان وبيئته. إن فهم الأسس البيولوجية والنفسية لليقظة لا يسهم فقط في تفسير الاضطرابات النفسية والعصبية وعلاجها، بل يفتح آفاقاً واسعة لتحسين الأداء البشري، والحد من الكوارث الناتجة عن الأخطاء البشرية في بيئات العمل الحساسة، وصولاً إلى تعزيز الصحة الذهنية وجودة الحياة الإدراكية للأفراد.

المراجع

• Aston-Jones, G., & Cohen, J. D. (2005). An integrative theory of locus coeruleus-norepinephrine function: Adaptive gain and optimal performance. Annual Review of Neuroscience, 28(1), 403–450. https://doi.org/10.1146/annurev.neuro.28.061604.135709
• Boutros, N. N., & Budman, C. L. (2018). Mid-latency auditory evoked responses in neuropsychiatric disorders: The P50 and N100 components. Clinical Neurophysiology, 129(4), 798–812.
• Lim, J., & Dinges, D. F. (2010). A meta-analysis of the impact of short-term sleep deprivation on cognitive variables. Psychological Bulletin, 136(3), 375–389. https://doi.org/10.1037/a0018883
• Oken, B. S., Salinsky, M. C., & Elsas, S. M. (2006). Vigilance, alertness, or sustained attention: Physiological basis and measurement. Clinical Neurophysiology, 117(9), 1885–1901. https://doi.org/10.1016/j.clinph.2006.01.017
• Petersen, S. E., & Posner, M. I. (2012). The attention system of the human brain: 20 years after. Annual Review of Neuroscience, 35(1), 73–89. https://doi.org/10.1146/annurev-neuro-062111-150525
• Posner, M. I., & Petersen, S. E. (1990). The attention system of the human brain. Annual Review of Neuroscience, 13(1), 25–42. https://doi.org/10.1146/annurev.ne.13.030190.000325
• Sturm, W., & Willmes, K. (2001). On the functional neuroanatomy of intrinsic and phasic alertness. NeuroImage, 14(1), S76–S84. https://doi.org/10.1006/nimg.2001.0839
• Yerkes, R. M., & Dodson, J. D. (1908). The relation of strength of stimulus to rapidity of habit-formation. Journal of Comparative Neurology and Psychology, 18(5), 459–482. https://doi.org/10.1002/cne.920180503