فقد الإرادة (الخمود الإرادي): دراسة سريرية ونفسية عصبية شاملة

يُعد اضطراب فقد الإرادة، المعروف في الأدبيات الطبية والنفسية بـ Abulia (أو Aboulia، المشتقة من اليونانية القديمة: "a-" بمعنى نفي أو دون، و"boulē" بمعنى الإرادة أو المشيئة)، واحداً من أكثر المتلازمات العصبية النفسية تعقيداً وإثارة للجدل في الممارسة الإكلينيكية المعاصرة. يتجلى هذا الاضطراب سريرياً في صورة عجز جوهري ومكتسب في الشروع بالأفعال الهادفة ومواصلتها، وانحسار حاد في المبادأة التلقائية، يصاحبه خمود انفعالي وبطء نفسي حركي ملحوظ. لا ينبع هذا القصور من شلل حركي عضوي، ولا من حبسة كلامية حركية، ولا من تدهور إدراكي شامل يمنع الفهم، بل يمثل خللاً دقيقاً في ديناميات القصدية والدافعية الذاتية التي تحفز السلوك البشري الهادف نحو غاياته التكيفية.

التأصيل المفاهيمي والتاريخي لظاهرة فقد الإرادة

يعود التأصيل التاريخي لمفهوم فقد الإرادة إلى بواكير نشأة الطب النفسي الحديث في القرن التاسع عشر؛ حيث استخدم الطبيب النمساوي إرنست فون فويشتيرسليبن المصطلح في عام 1845 لوصف انعدام الإرادة العارمي الذي يطرأ على المرضى النفسيين والعصبيين دون وجود اضطراب حسي أو شلل حركي صرف. وفي أواخر القرن التاسع عشر ومطالع القرن العشرين، تعمقت أبحاث علماء النفس والطب النفسي مثل بيير جانيت وكارل فيرنيكه في دراسة هذا المظهر، معتبرين إياه شكلاً من أشكال "الهبوط النفسي" أو التفكك الإرادي الناتج عن استنفاد الطاقة النفسية أو تعطل الترابط الوظيفي بين التصور الذهني والقدرة على الفعل التنفيذي.

خلال تلك الحقبة الكلاسيكية، كان الخلط شائعاً بين فقد الإرادة والوهن العصبي (Neurasthenia) أو الفصام البسيط أو الحالات الشديدة من الاكتئاب السوداوي (Melancholia). إلا أن الفضل يعود إلى علماء الأعصاب السريريين في منتصف وأواخر القرن العشرين، لاسيما عند دراسة آثار إصابات الحرب والسكتات الدماغية الوعائية، في إزاحة الغموض عن هذا الاضطراب وإعادة توطينه ضمن إطار العصبية السلوكية (Behavioral Neurology). فقد اتضح أن تراجع الإرادة ليس بالضرورة صراعاً دينامياً باطنياً، بل هو انعكاس بيولوجي مباشر لتعطل مسارات التوصيل الجبهية-تحت القشرية المنوطة بتنظيم الدوافع وتوليد نية الفعل.

في المراجع الأكاديمية الراهنة، يستقر تعريف فقد الإرادة بوصفه متلازمة عصبية سلوكية تتميز بـ: نقص أو فقدان الدافعية للشروع في الأفعال الهادفة أو التفكير فيها أو استدامتها، وتطاول زمن الرجع (Response Latency) الحركي واللفظي، والجمود التعبيري والوجداني، والاعتماد المطلق تقريباً على المحفزات والمطالبات البيئية الخارجية كبديل عن الإيعاز الذاتي الداخلي. وبذلك، تحول مفهوم فقد الإرادة من مصطلح فلسفي غامض إلى كيان سريري محدد الأبعاد، خاضع للفحص الموضوعي والتقييم النفسي العصبي المعياري.

الموقع النظري ضمن متصل اضطرابات الدافعية والقصور الحركي

تتفق الأدبيات النفسية العصبية على أن فقد الإرادة لا يوجد ككيان منعزل تماماً، بل يقع في موقع وسيط وحرج ضمن "متصل اضطرابات تناقص الدافعية" (Spectrum of Diminished Motivation). يمتد هذا المتصل التدرجي من اللامبالاة (Apathy) في طرفه الخفيف، مروراً بـ "فقد الإرادة" (Abulia) في منتصفه بدرجة متوسطة إلى شديدة، وصولاً إلى الخرس اللاحركي (Akinetic Mutism) كأقصى أشكال القصور الدافعي والحركي قاطبة.

في الطرف الأدنى من المتصل، تُعرّف اللامبالاة بأنها انخفاض كمي في السلوكيات الموجهة نحو الهدف مقارنة بالمستوى السابق للشخص، وتتجلى على المستوى السلوكي والمعرفي والوجداني، ولكن المريض يحتفظ عادة بقدر معقول من الاستجابة اللفظية وسرعة المعالجة الحركية. وعندما يتفاقم هذا العجز، يدخل المريض في طور "فقد الإرادة"؛ حيث يغدو البطء لافتاً للأنظار، وتتلاشى المبادأة التلقائية في الكلام والحركة بصورة تكاد تكون كلية، وتستلزم أفعاله البسيطة (كتناول الطعام أو الاستجابة لنداء) إلحاحاً ومحفزات خارجية مستمرة ومكثفة.

أما إذا اشتد التثبيط العصبي حتى بلغ ذروته، يتحول الاضطراب إلى خرس لاحركي، وهي حالة مأساوية يكون فيها المريض مستيقظاً بيولوجياً وعيناه مفتوحتان تتابعان المحيط أحياناً، لكنه يفتقر تماماً لأي نشاط حركي ذاتي أو تواصل لفظي، ويبدو عاجزاً عن التفاعل حتى مع أشد المثيرات قسوة. إن إدراك هذا المتصل يُعد ركيزة جوهرية للأطباء النفسيين وعلماء الأعصاب لتحديد العتبة الفارقة للتدخل العلاجي وتقييم مآل التدهور الوظيفي بدقة متناهية.

المظاهر السريرية والعلامات التشخيصية الفارقة

تتبدى الصورة السريرية للمريض المصاب بفقد الإرادة من خلال باقة من العلامات العصبية والسلوكية التي تتسم بالتجانس والثبات عبر مختلف السياقات المرضية. ومن أبرز هذه المظاهر:

• التطاول المفرط في زمن الاستجابة (Prolonged Response Latency): يظهر المريض تأخراً زمنياً غير عادي عند الإجابة عن سؤال بسيط أو تنفيذ أمر حركي روتيني؛ فقد يمر ما بين 10 إلى 30 ثانية قبل أن ينطق المريض بكلمة واحدة، على الرغم من أن تحليله السمعي والإدراكي للمثير يكون سليماً في جوهره.
• قلة أو غياب المبادأة العفوية (Lack of Spontaneous Action and Speech): يقضي المصاب ساعات طويلة جالساً في سكون مطبق دون حراك، لا يشعل التلفاز، ولا يطلب ماءً أو طعاماً، ولا يبادر بفتح أي حوار، على الرغم من عدم وجود علامات للشلل أو الخزل العضوي.
• الفقر اللفظي الحاد (Poverty of Speech): تتسم استجابات المريض بالاقتضاب الشديد، حيث تقتصر على كلمات مفردة أو إيماءات مقتضبة للغاية، مع تجنب الاسترسال في التوضيح أو التعبير عن الرأي الشخصي.
• التبلد الوجداني والانفعالي (Emotional Indifference and Flatness): يعاني المريض من برود انفعالي ظاهر؛ فلا تظهر عليه تعبيرات الحزن أو الفرح أو القلق، ويبدو غير عابئ بمرضه أو بمصير أسرته، مما يعكس انقطاع الروابط بين التمثيل الحركي والاستجابة الانفعالية الذاتية.
• التلاشي السريع للفعل بعد انقطاع التحفيز الخارجي: إذا شُرِع للمريض في تناول وجبته بمساعدة مرافق، قد يمضغ لقمة واحدة ثم يتوقف فجأة تاركاً الطعام في فمه، منتظراً توجيهاً خارجياً متكرراً ليستمر في البلع أو تناول اللقمة التالية.

من الأهمية بمكان التأكيد على أن المصاب بفقد الإرادة، وخلافاً لمرضى الحبسة الاستقبالية أو الخرف المتقدم، يحتفظ غالباً بالقدرة على إدراك طبيعة الموقف؛ وإذا سُئل بعد جهد مضنٍ عن سبب عدم قيامه بالفعل، قد يجيب ببساطة: "لم أشعر بالرغبة في ذلك" أو "لم أستطع أن أبدأ". يبرهن هذا الوعي المفارق على أن العطب لا يكمن في البنية المفهومية للفعل، بل في المحرك البيولوجي الذي يدفع الفكرة من حيز التصور الذهني التجريدي إلى حيز التحقق السلوكي الواقعي.

الركائز العصبية التشريحية والفيزيولوجية المرضية

تتموضع الآلية العصبية المسببة لفقد الإرادة في صميم شبكات الاتصال المعقدة المعروفة بـ الدوائر الجبهية-تحت القشرية (Frontal-Subcortical Circuits). تلعب هذه الدوائر دوراً حاسماً في ضبط وتنسيق التفكير الموجه نحو الهدف، واتخاذ القرارات، وتوليد الحافز الذاتي. يتألف هذا النظام من مسارات متوازية تربط مناطق محددة في الفص الجبهي بالنوى القاعدية والمهاد عبر مسارات عصبية انتقائية تستخدم الناقلات العصبية المتنوعة، وعلى رأسها الدوبامين.

تُعد القشرة الحزامية الأمامية (Anterior Cingulate Cortex – ACC) والمنطقة المحركة الإضافية (Supplementary Motor Area – SMA) العقدتين المركزيتين في هذه المنظومة. تختص القشرة الحزامية الأمامية بتقييم تكلفة الجهد مقابل العائد المتوقع من الفعل (Effort-Reward Valuation)، وحل الصراعات الإدراكية، وشحذ الانتباه الداخلي نحو الشروع في السلوك. وبالتالي، فإن حدوث أي أذية أو تلف في هذا الإقليم الوظيفي، أو في المناطق التابعة للقشرة الجبهية الحجاجية (Orbitofrontal Cortex)، يؤدي فوراً إلى تراجع قدرة الجهاز العصبي على تخصيص "طاقة الجهد" العصبية اللازمة لبدء الحركة أو النشاط الفكري.

على مستوى البنى العميقة تحت القشرة، تلعب النوى القاعدية (Basal Ganglia)، وتحديداً النواة المذنبة (Caudate Nucleus)، والجسم المخطط البطني (Ventral Striatum / Nucleus Accumbens)، والشاحبة الداخلية (Globus Pallidus)، بالإضافة إلى النوى المهادية الظهرية الإنسية (Dorsomedial Thalamus)، دوراً لا يقل أهمية في إدامة الاستثارة القشرية المطلوبة للسلوك الإرادي. تعمل هذه البنى كمرشحات وبوابات تتحكم في تدفق الإشارات التنفيذية؛ وأي انقطاع في هذه الحلقات العصبية يحرم القشرة الحركية والجبهية من التغذية الراجعة الإيجابية اللازمة لتفعيل الأفعال الإرادية ومواصلتها.

أما من المنظور الكيميائي العصبي، فإن الخلل في النقل العصبي الدوباميني يمثل حجر الزاوية في التفسير الفيزيولوجي المرضي لفقد الإرادة. ترتبط المسارات الدوبامينية المتوسطية-الحوفية (Mesolimbic) والمتوسطية-القشرية (Mesocortical)، التي تنبع من المنطقة السقيفية البطنية (VTA) وتغذي المخطط البطني والقشرة الحزامية الأمامية، بنظام المكافأة واستشعار القيمة الحافزية للأشياء. يؤدي انخفاض تركيز الدوبامين أو تعطيل مستقبلات D2 وD3 في هذه المسارات إلى ما يُعرف بـ "القصور الحافزي النفسي" (Athymhormia)، مما يجعل المريض عاجزاً عن استشعار الإثارة التي تدفع الكائن الحي عادة للبحث عن الإشباع وتجنب الركود.

المسببات الإمراضية والحالات السريرية المرتبطة

تتعدد وتتنوع العوامل الإمراضية القادرة على إحداث فقد الإرادة، إلا أنها تشترك جميعها في إلحاق الضرر بالشبكات العصبية المذكورة سابقاً. وتتصدر الحوادث الوعائية الدماغية (Cerebrovascular Accidents) قائمة المسببات الشائعة لهذا الاضطراب؛ ولا سيما السكتات الدماغية الإقفارية أو النزفية التي تصيب الشريان المخي الأمامي (Anterior Cerebral Artery) الذي يغذي التلفيف الحزامي والباحات الجبهية الأنسية، بالإضافة إلى الاحتشاءات الموضعية الدقيقة في النواة المذنبة أو المهاد (Thalamic Infarctions).

تأتي الإصابات الدماغية الرضية (Traumatic Brain Injury – TBI) في المرتبة الثانية من حيث الشيوع، حيث تؤدي قوى التسارع والتباطؤ الدوراني إلى إحداث ضرر محوري منتشر (Diffuse Axonal Injury)، إلى جانب كدمات بؤرية في الفصوص الجبهية السفلى والصدغية، مما يقطع المسارات البيضاء الرابطة بين القشرة والنوى القاعدية. وغالباً ما يُلاحظ الأهل والمحيطون بالمرضى الناجين من الرضوض الدماغية تحولاً جذرياً في شخصياتهم من الحيوية والنشاط المتقدين إلى الخمول التام والافتقار إلى أي همة أو مبادرة بعد استقرار حالتهم الحركية الأولية.

كما يمثل فقد الإرادة متلازمة بارزة في سياق الأمراض التنكسية العصبية (Neurodegenerative Disorders)، ولا سيما مرض باركنسون (Parkinson’s Disease)، ومرض هنتنغتون (Huntington’s Disease)، والتنكس الجبهي الصدغي (Frontotemporal Dementia)، والشلل فوق النووي التقدمي (Progressive Supranuclear Palsy). في هذه الحالات، يعزى التراجع الإرادي إلى الفقد التدريجي للخلايا العصبية المنتجة للدوبامين أو تنكس الخلايا العصبية البينية في العقد القاعدية والجبهية، ويكون في كثير من الأحيان سابقاً للقصور الحركي الصريح أو مصاحباً له.

ولا يمكن إغفال الأسباب الورمية والالتهابية والمناعية؛ حيث تؤدي أورام الفص الجبهي (مثل الأورام الدبقية أو السحائية المجاورة للخط الناصف) واستسقاء الرأس سوي الضغط (Normal Pressure Hydrocephalus)، والتهابات الدماغ الفيروسية أو المناعية الذاتية، إلى ضغط مستمر على المسارات الجبهية-تحت القشرية، مما يولد أعراضاً متطابقة من فقد الإرادة قد تتراجع جزئياً أو كلياً في حال تم تفريغ السائل النخاعي أو استئصال الكتلة الضاغطة في الوقت المناسب.

التشخيص التفريقي: التمييز المعقد في الممارسة السريرية

يشكل التشخيص التفريقي لفقد الإرادة تحدياً كبيراً أمام الأطباء وعلماء النفس السريريين، نظراً لتشابه ملامحه الخارجية مع باقة من الاضطرابات النفسية والعصبية الأخرى. وتُعد الدقة في هذا التمييز مسألة مصيرية لما يترتب عليها من اختلاف جذري في المسارات العلاجية. يلخص العرض التالي أهم هذه الحدود الفاصلة:

1. التمييز بين فقد الإرادة والاكتئاب الجسيم (Major Depressive Disorder)

يُخلط كثيراً بين فقد الإرادة والاكتئاب، نظراً لاشتراكهما في بطء الحركة وتراجع النشاط الاجتماعي والمهني. ومع ذلك، يتميز مريض الاكتئاب بوجود معاناة نفسية واضحة ومحتوى تفكير سوداوي محدد يتضمن مشاعر الذنب المرضي، وتدني تقدير الذات، واليأس، والحزن الشديد، وتوارد الأفكار الانتحارية. في المقابل، يفتقر مريض فقد الإرادة إلى هذا الثقل الوجداني المؤلم؛ فهو لا يعاني من الكرب الداخلي، ولا يجلد ذاته، ولا يمتلك أفكاراً انتحارية، بل يعيش في حالة من الخواء الانفعالي والحياد المطلق؛ حيث انعدمت الدافعية للفعل دون أن تصطبغ بنبرة الحزن أو النقمة.

2. التمييز بين فقد الإرادة والجامود (Catatonia)

يتشابه فقد الإرادة والجامود في سكون المريض ونقص استجابته للمحيط. بيد أن الجامود يتميز بعلامات حركية نوعية وشاذة غائبة في فقد الإرادة؛ مثل الخدر الشمعي (Waxy Flexibility)، والمحافظة على وضعيات جسدية غريبة لساعات طويلة دون تعب (Catalepsy)، والمقاومة اللاإرادية لتحريك الأطراف (Negativism)، والمحاكاة الآلية للكلام (Echolalia) أو الحركات (Echopraxia)، بالإضافة إلى إمكانية تحول الجامود فجأة إلى نوبات هياج شديد، وهو ما لا يحدث في حالات فقد الإرادة البسيطة.

3. التمييز بين فقد الإرادة والألكسيثيميا (Alexithymia)

تتمحور اللامفرداتية أو الألكسيثيميا حول عجز معرفي ونفسي في التعرف على المشاعر الذاتية وتسميتها ووصفها لفظياً للآخرين، مع تركيز مفرط على التفاصيل المادية الخارجية. في حين أن الفرد المصاب بالألكسيثيميا يحتفظ بقدرته الكاملة على المبادأة في سلوكياته اليومية وأداء وظائفه المهنية وتحقيق أهدافه الحياتية بصورة اعتيادية، وهو ما ينعدم جذرياً لدى مريض فقد الإرادة الذي يتعطل محركه السلوكي الأساسي بصرف النظر عن قدرته على وصف مشاعره من عدمها.

المقاييس السريرية وأدوات التقييم النفسي العصبي

يتطلب التقييم النفسي العصبي الشامل لمريض فقد الإرادة نهجاً متعدد الأبعاد يدمج بين الفحص العصبي الدقيق، والتصوير المقطعي والرنين المغناطيسي للدماغ لرصد الآفات البنيوية والوظيفية، وتطبيق المقاييس السريرية المعيارية المقننة لتقييم مستويات القصور الإرادي والدافعي.

من أبرز الأدوات المستخدمة في هذا السياق مقياس تقييم اللامبالاة (Apathy Evaluation Scale – AES) الذي صممه روبرت مارين، ويتوفر في نسخ متعددة (للتقييم الذاتي، وتقييم الأقران/المرافقين، وتقييم الفاحص السريري). يغطي هذا المقياس النواحي السلوكية والمعرفية والوجدانية للدافعية. وعند تطبيق هذا المقياس على مرضى فقد الإرادة، تُسجل درجات مرتفعة جداً تعكس التراجع الحاد في المبادأة والاهتمام والجهد المبذول، مع تفاوت ملحوظ بين تقييم المريض لنفسه (الذي يميل للتخفيف من المشكلة لغياب الوعي الكامل بالقصور) وتقييم مقدمي الرعاية الموضوعي.

كما يُستخدم مقياس الدافعية السلوكية والنشاط المستقل (LARS – Lille Apathy Rating Scale)، وهو أداة مقابلة شبه مهيكلة أثبتت كفاءة استثنائية في قياس تراجع الرغبة، والفضول الفكري، والارتباط الوجداني، والمبادأة الحركية، خصوصاً لدى مرضى باركنسون والإصابات الدماغية. بالإضافة إلى ذلك، تخضع الوظائف التنفيذية للتقييم بواسطة بطاريات عصبية معتمدة؛ مثل اختبار تصنيف بطاقات ويسكونسن (WCST)، واختبار ستروب (Stroop Test)، ومهمات الطلاقة اللفظية الفونيمية والدلالية، والتي تكشف باستمرار عن عجز واضح في "الانطلاق التنفيذي" والتثبيط وسرعة المعالجة المركزية لدى هؤلاء المرضى.

المداخل العلاجية الدوائية وإعادة التأهيل النفسي العصبي

نظراً لتعقد الأساس البيولوجي لمتلازمة فقد الإرادة، فإن التدبير العلاجي الفعال يرتكز على خطة تكاملية تجمع بين التدخلات الدوائية النوعية التي تستهدف المنظومات الناقلة في الدماغ، واستراتيجيات إعادة التأهيل السلوكي والمعرفي والبيئي لإسناد المريض ومحيطه الأسري.

1. العلاجات الدوائية التجريبية (Pharmacotherapy)

يركز الخط العلاجي الدوائي الأول على المنبهات ومقلدات الدوبامين (Dopaminergic Agonists) بهدف تعويض النقص في إشارات المكافأة وتنشيط الدوائر الجبهية المخططية المعطلة. تشمل هذه الأدوية:

• أمانتادين (Amantadine): يُظهر هذا العقار، الذي يزيد من إفراز الدوبامين ويعدل مستقبلات NMDA، فاعلية سريرية واضحة في استعادة اليقظة وتحسين المبادأة السلوكية لدى مرضى الإصابات الدماغية والسكتات المصابين بفقد الإرادة.
• بروموكريبتين (Bromocriptine) وكابيرجولين (Cabergoline): وهي من ناهضات مستقبلات الدوبامين المباشرة (D2/D3)، وأظهرت تقارير الحالات والدراسات المفتوحة قدرتها على تقليص زمن الاستجابة وتحفيز المبادأة الكلامية والحركية.
• المنبهات العصبية النفسية (Psychostimulants): مثل الميثيل فينيدات (Methylphenidate) والديكستروأمفيتامين والمودافينيل (Modafinil)، وتعمل على تثبيط استرداد الدوبامين والنورأدرينالين، مما يرفع من مستوى الاستثارة القشرية ويعزز القدرة على الانتباه واستدامة الجهد البدني والذهني.
• مثبطات أستيل كولين إستراز (Cholinesterase Inhibitors): مثل الدونيبيزيل والريفاستجمين، وتُستخدم بشكل ملحق، ولا سيما عندما يرتبط فقد الإرادة بأمراض تنكسية مثل ألزهايمر أو خرف أجسام ليوي، بهدف دعم النقل العصبي الكوليني في قشرة الفص الجبهي.

2. استراتيجيات إعادة التأهيل السلوكي والدعم البيئي

بما أن المريض المصاب بفقد الإرادة يفتقر إلى القوة الدافعة الباطنية، فإن العلاج غير الدوائي يعتمد كلياً على هندسة "السقالات الخارجية" (External Scaffolding) لتحفيز الفعل واستدامته. يتضمن ذلك استخدام جداول زمنية بصرية صارمة ومبسطة، وتفكيك المهمات اليومية الكبيرة والمعقدة إلى خطوات إجرائية متناهية في الصغر، وتوظيف منبهات صوتية ومذكرات رقمية عبر الأجهزة الذكية لإطلاق السلوك عند توقيتات محددة دون انتظار المبادأة التلقائية من المريض.

ويلعب التدريب السلوكي الموجه بمساعدة المعالجين الوظيفيين (Occupational Therapists) دوراً محورياً عبر تقديم محفزات حسية ولمسية مستمرة للمريض أثناء النشاط، وتشجيعه بأسلوب التلقين المتدرج والتلاشي المنظم. وفي الوقت ذاته، يجب أن يوجه جزء كبير من التدخل نحو تأهيل الأسرة ومقدمي الرعاية؛ لتبديد الاعتقاد الخاطئ والشائع بأن المريض "كسول" أو "عنيد" أو "غير راغب في التعاون عمدياً"، وتدريبهم على استخدام الأوامر المباشرة الودودة والواضحة وتجنب الأسئلة المفتوحة التي تتطلب طاقة دافعية عالية لا تتوفر للمصاب.

الخاتمة والأبعاد المستقبلية للبحث السريري

يظل فقد الإرادة نافذة سريرية فريدة تسلط الضوء على عمق الارتباط بين الدوائر العصبية البيولوجية وتجليات الإرادة الإنسانية والوعي الهادف. إنه ليس مجرد عرض مرضي عابر، بل هو تفكك معقد في بنية "الذات الفاعلة" نتيجة شلل يصيب الحلقات الجبهية-تحت القشرية المنظمة للحافز والمكافأة. يتطلب التعامل مع هذا التحدي الطبي تشخيصاً دقيقاً يميزه عن الاكتئاب والجامود، وخططاً علاجية متعددة التخصصات تجمع بين الكيمياء العصبية وإعادة التأهيل النفسي العصبي الحثيث. تفتح تقنيات التحفيز الدماغي العميق (DBS) والتحفيز المغناطيسي عبر الجمجمة (TMS)، المقترنة بأبحاث التصوير الوظيفي فائقة الدقة، آفاقاً واعدة في المستقبل المنظور لإعادة إنعاش هذه الدوائر الصامتة وإعادة الأمل لمرضى لطالما حُبسوا داخل سكون إرادتهم المفقودة.

المراجع

• Marin, R. S. (1991). Apathy: a neuropsychiatric syndrome. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 3(3), 243–254. https://doi.org/10.1176/jnp.3.3.243
• Fisher, C. M. (1984). Abulia minor vs. agitated behavior in normal pressure hydrocephalus. The British Journal of Psychiatry, 144(5), 551–552. https://doi.org/10.1192/bjp.144.5.551
• Bhatia, K. P., & Marsden, C. D. (1994). The behavioural and motor consequences of focal lesions of the basal ganglia in man. Brain, 117(4), 859–876. https://doi.org/10.1093/brain/117.4.859
• Levy, R., & Dubois, B. (2006). Apathy and the functional anatomy of the prefrontal cortex–basal ganglia circuits. Cerebral Cortex, 16(7), 916–928. https://doi.org/10.1093/cercor/bhj043
• Mega, M. S., & Cummings, J. L. (1994). Frontal-subcortical circuits and neuropsychiatric disorders. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 6(4), 358–370. https://doi.org/10.1176/jnp.6.4.358
• Starkstein, S. E., & Leentjens, A. F. (2008). The nosological position of apathy in clinical practice. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 79(10), 1088–1092. https://doi.org/10.1136/jnnp.2007.136895
• Cummings, J. L. (1993). Frontal-subcortical circuits and human behavior. Archives of Neurology, 50(8), 873–880. https://doi.org/10.1001/archneur.1993.00540080076020