أندروستيرون: التأثيرات النفسية العصبية، والمسارات الحيوية، والوظائف السلوكية

يمثل الأندروستيرون (Androsterone) أحد أبرز الهرمونات الستيرويدية العصبية ومستقلبات الأندروجين ذات التأثير المزدوج، حيث يجمع بين خصائص الهرمونات الجنسية التقليدية والستيرويدات الفعالة عصبياً داخل الجهاز العصبي المركزي. على الرغم من تصنيفه تاريخياً كمجرد ناتج أيضي ضعيف الفعالية لهرمون التستوستيرون، إلا أن الأبحاث المعاصرة في مجال علم الغدد الصم النفسي العصبي أعادت الاعتبار لهذا الجزيء، مظهرة قدرته الفائقة على تعديل الاستثارة العصبية والمساهمة في تنظيم المزاج، ونوبات القلق، والأنماط السلوكية الاجتماعية. تتناول هذه الموسوعة تحليلاً أكاديمياً معمقاً للأندروستيرون من حيث نشأته الحيوية، وتأثيراته الدماغية، ودوره في تشكيل السلوك البشري والتواصل الكيميائي الحسي.

التحديد المفاهيمي والخصائص الكيميائية للأندروستيرون

يُعرف الأندروستيرون كيميائياً باسم (3α-hydroxy-5α-androstan-17-one)، وهو ستيرويد ينتمي إلى عائلة الأندروجينات المشتقة داخلياً، ويتميز بوجود مجموعة هيدروكسيل في الموضع 3 ومجموعة كيتون في الموضع 17 على الهيكل الأساسي للستيرويد. ينشأ هذا المركب بشكل رئيسي عن طريق تفكيك وهدم هرمون التستوستيرون وثنائي هيدروتستوستيرون (DHT)، فضلاً عن مسارات مستقلة تشمل تحولات ديهيدرو إيبي آندروستيرون (DHEA). وتمنحه هذه البنية الفراغية قدرة فريدة على عبور الحاجز الدموي الدماغي بسهولة فائقة نظراً لطبيعته المحبة للدهون، مما يجعله قادراً على التأثير المباشر على المستقبلات العصبية المختلفة.

في سياق التصنيف الوظيفي للستيرويدات، يقع الأندروستيرون ضمن فئة الأندروجينات الضعيفة من حيث تنشيط النسخ الجيني عبر مستقبلات الأندروجين التقليدية، مقارنة بمركبات مثل ثنائي هيدروتستوستيرون. ومع ذلك، فإن هذه الصفة لا تعكس قلة أهميته البيولوجية، بل تكشف عن وظيفة بيولوجية متخصصة تتركز في التأثيرات غير الجينومية السريعة. وقد أثبتت الدراسات الكيميائية الحيوية أن وجود التكوين الفراغي ألفا (3α-hydroxy) يمنح المركب خصائص استثنائية تجعله عاملاً معدلاً موجباً لمستقبلات حمض جاما أمينوبوتيريك نوع (أ)، وهو ما يضعه في مصاف الستيرويدات العصبية المثبطة للاستثارة العصبية الزائدة.

تتضمن الخواص الفيزيوكيميائية للأندروستيرون قابليته للارتباط ببروتينات البلازما، ولا سيما الغلوبولين المرتبط بالهرمونات الجنسية (SHBG) والألبومين، مما يحدد نسبة الجزء الحر النشط بيولوجياً في الدورة الدموية والجهاز العصبي. إن التوازن الدقيق بين الشكل المقترن (مثل كبريتات الأندروستيرون وجلوكورونيد الأندروستيرون) والشكل غير المقترن يلعب دوراً محورياً في تحديد مدى إتاحته الحيوية في الدماغ، حيث تعمل الإنزيمات الموضعية مثل السلفاتاز والغلوكورونيداز على تحرير الشكل الفعال بالقرب من الخلايا الدبقية والخلايا العصبية.

السياق التاريخي واكتشاف الأندروستيرون

شكل اكتشاف الأندروستيرون نقطة تحول كبرى في تاريخ الكيمياء الحيوية والغدد الصماء، حيث يعود الفضل في عزله لأول مرة إلى الكيميائي الألماني أدولف بوتينانت وفريقه في جامعة غوتينغن عام 1931. نجح بوتينانت في استخلاص بلورات نقية من الأندروستيرون من آلاف اللترات من البول البشري للذكور، وهو إنجاز علمي مهد الطريق لفهم التركيب الجزيئي للهرمونات الجنسية الستيرويدية، ونال بفضله جائزة نوبل في الكيمياء لعام 1939 مناصفة مع ليوبولد روزيتشكا الذي قام بتخليقه كيميائياً في وقت لاحق.

في البدايات، ساد الاعتقاد في الأوساط الطبية والبيولوجية بأن الأندروستيرون هو الهرمون الجنسي الذكري الأساسي المسؤول عن إبراز الصفات الذكورية، نظراً لقدرته على إعادة نمو عرف الديوك المخصية في التجارب البيولوجية الكلاسيكية. ولكن مع اكتشاف هرمون التستوستيرون في عام 1935 والتعرف على فاعليته الأندروجينية الأقوى بمراحل، تراجع تصنيف الأندروستيرون ليُنظر إليه لعقود طويلة على أنه مجرد ناتج نهائي خامل أو فاقد الفعالية لعمليات التمثيل الغذائي، يُطرح خارج الجسم للتخلص من فائض الأندروجينات النشطة.

لم تتغير هذه النظرة الضيقة إلا مع بزوغ ثورة الستيرويدات العصبية في أواخر القرن العشرين، بقيادة علماء الفسيولوجيا العصبية الذين أدركوا أن الدماغ لا يتلقى الهرمونات من الغدد المحيطية فحسب، بل يمتلك مسارات تمثيلية خاصة به قادرة على تحويل النواتج الأيضية إلى جزيئات ذات تأثير فوري على التوصيل العصبي. أظهرت تلك الدراسات أن الأندروستيرون يمتلك نشاطاً مهدئاً ومضاداً للتشنجات يتفوق به على العديد من الستيرويدات الأخرى، مما فتح آفاقاً جديدة تماماً للبحث في خصائصه النفسية وتأثيراته المعرفية.

المسارات البيوكيميائية والتخليق الحيوي

يمر التخليق الحيوي للأندروستيرون بسلسلة معقدة ومنظمة بدقة من التفاعلات الإنزيمية التي تحدث في كل من الغدد الكظرية، والغدد التناسلية، والأنسجة المحيطية، فضلاً عن تصنيعه الموضعي المستقل داخل الجهاز العصبي المركزي. يبدأ المسار الكلاسيكي من الكوليسترول الذي يتحول إلى البريغنينولون ثم إلى البروجسترون أو الديهيدرو إيبي آندروستيرون (DHEA). من خلال نشاط إنزيم 17β-hydroxysteroid dehydrogenase وإنزيم 5α-reductase، يتحول التستوستيرون أو الأندروستينيديون إلى مركبات وسيطة تتضمن ثنائي هيدروتستوستيرون (DHT) و5α-androstanedione.

تُعد الخطوة الحاسمة في تشكيل الأندروستيرون هي الاختزال الفراغي الذي يقوم به إنزيم 3α-hydroxysteroid dehydrogenase (3α-HSD)، حيث يحول 5α-androstanedione إلى أندروستيرون بصيغته الهيكلية المستقرة. تتميز هذه الخطوة بقابليتها للعكس في بعض الأنسجة، مما يعني إمكانية وجود نظام تحكم ذاتي ينظم تركيز هذا الستيرويد العصبي بناءً على الحاجة الوظيفية للأنسجة. كما تلعب الخلايا الدبقية النجمية والخلايا قليلة التغصن دوراً حيوياً في التعبير عن هذه الإنزيمات، مما يضمن تخليق الأندروستيرون موضعياً بالقرب من المشابك العصبية دون الاعتماد الكامل على التراكيز المتداولة في الدم المحيطي.

بالإضافة إلى ذلك، توجد مسارات بديلة تُعرف بمسار الباب الخلفي (Backdoor pathway) للتخليق الحيوي للستيرويدات الأندروجينية، حيث يمكن إنتاج الأندروستيرون مباشرة من مشتقات البروجستيرون دون المرور الإلزامي بالتستوستيرون كمركب وسيط، وهو مسار ينشط بقوة خلال مراحل التطور الجنيني وبعض الحالات الفسيولوجية المرضية. بعد انتهاء نشاطه، يخضع الأندروستيرون للأقتران بحمض الغلوكورونيك أو الكبريتات عبر إنزيمات UDP-glucuronosyltransferase و Sulfotransferase، ليتحول إلى مركبات قطبية تُطرح عن طريق الكلى أو تظل مخزنة في الأنسجة العصبية لحين الحاجة إليها.

الآليات العصبية: الأندروستيرون كمعدل لمستقبلات غابا (GABA)

تتمثل الآلية الأساسية للتأثير العصبي والنفسي للأندروستيرون في تعديله الموجب الخارجي لمستقبلات حمض غاما-أمينوبوتيريك نوع أ (GABA-A receptors). تُعد هذه المستقبلات القنوات الأيونية اللجينية المسؤولة عن معظم عمليات التثبيط العصبي السريع في الدماغ البشري. يرتبط الأندروستيرون بمواقع فراغية مميزة على معقد المستقبل، تختلف تماماً عن مواقع ارتباط البنزوديازيبينات والباربيتورات، مما يؤدي إلى زيادة تدفق أيونات الكلوريد السالبة إلى داخل الخلية العصبية عند ارتباط الناقل العصبي غابا.

ينتج عن تدفق أيونات الكلوريد زيادة في فرط استقطاب الغشاء الخلوي العصبي (Hyperpolarization)، مما يجعل الخلية العصبية أقل عرضة لتوليد جهود الفعل الاستثارية استجابةً للمنبهات المختلفة. يمتلك الأندروستيرون في هذا السياق قدرة تفوق العديد من المركبات الستيرويدية الأخرى، حيث يعمل بتركيزات نانومولية منخفضة لتعزيز التيارات التثبيطية التلقائية والتوتيرية، لا سيما في المناطق الدماغية المسؤولة عن معالجة المشاعر مثل اللوزة الدماغية (Amygdala) والحصين (Hippocampus) والقشرة الجبهية الحجاجية.

إلى جانب ذلك، تشير الدراسات الكهروفسيولوجية إلى أن الأندروستيرون لا يقتصر تأثيره على تعديل مستقبلات GABA-A فحسب، بل يمتلك أيضاً القدرة على تثبيط بعض قنوات الكالسيوم المعتمدة على الفولتية، وتقليل النشاط الاستثاري للغلوتامات عند التراكيز المرتفعة. يُحدث هذا التوازن الكيميائي العصبي حالة من الاستقرار الكهربائي داخل الشبكات العصبية، مما يمنح الأندروستيرون خصائص قوية مضادة للاختلاج، ومهدئة للتوتر، وحامية للخلايا العصبية من السمية الاستثارية الناتجة عن فرط تدفق الكالسيوم.

التأثيرات السلوكية والنفسية: المزاج، القلق، والعدوانية

يترتب على النشاط التثبيطي للأندروستيرون في الجهاز العصبي المركزي تأثيرات نفسية وسلوكية بالغة الأهمية. في النماذج السلوكية التجريبية والسريرية، ثبت أن للأندروستيرون فعالية ملحوظة في تخفيف القلق (Anxiolytic effect). يعود هذا التأثير إلى تثبيط النشاط المفرط داخل اللوزة الدماغية، وهي المركز العصبي الرئيسي لتوليد استجابات الخوف والقلق، مما يقلل من الاستجابة الفسيولوجية للمواقف المهددة، ويسهم في استعادة التوازن النفسي بعد التعرض للضغوط البيئية الحادة.

وفيما يتعلق بالتقلبات المزاجية، يُلاحظ أن التغير في تراكيز الأندروستيرون ومشتقاته يتزامن غالباً مع اضطرابات المزاج. إن المستويات المنخفضة من الستيرويدات العصبية ذات النشاط المشابه للأندروستيرون (مثل الألوبراغنانولون والأندروستانيديول) ترتبط ارتباطاً وثيقاً بظهور أعراض الاكتئاب السريري واضطراب ما بعد الصدمة (PTSD). بالمقابل، يسهم الحفاظ على مستويات فسيولوجية متوازنة من الأندروستيرون في تدعيم المرونة النفسية، وتحسين القدرة على التأقلم مع التوتر المزمن من خلال كبح المحور الوطائي-النخامي-الكظري (HPA axis) ومنع الإفراز المفرط لهرمونات الكورتيزول.

أما على صعيد السلوك الاجتماعي والعدوانية، فإن دور الأندروستيرون يكتسي طابعاً مزدوجاً ومعقداً؛ فبينما يعمل من جهة على تعزيز الهدوء وخفض العدوانية الاندفاعية عبر تعزيز مسار غابا، فإنه قد يتوسط من جهة أخرى بعض أشكال السلوك السيادي واليقظة الدفاعية استجابةً للسياق الاجتماعي. يعتمد التعبير السلوكي النهائي على التوازن بين تراكيز الأندروستيرون ومستويات الأندروجينات النشطة الأخرى ونشاط أنظمة السيروتونين والدوبامين، مما يعكس دور هذا الستيرويد كضابط دقيق للمخرجات السلوكية المعقدة المرتبطة بالمكانة الاجتماعية والتفاعل مع البيئة.

الأندروستيرون كفيرومون بشري والتواصل الكيميائي الحسي

يمثل الأندروستيرون أيضاً موضوعاً مركزياً في دراسات الفيرومونات والتواصل الكيميائي الحسي لدى البشر والثدييات. يُفرز الأندروستيرون ومشتقاته ذات الصلة، مثل الأندروستينول والأندروستينون، عبر الغدد العرقية المفترزة (Apocrine glands) الموجودة في منطقة الإبط والمناطق التناسلية وفروة الرأس. تتفاعل هذه الإفرازات مع البكتيريا المستوطنة على سطح الجلد، مما يؤدي إلى تطاير جزيئات ذات رائحة خفيفة ولكنها ذات دلالة بيولوجية عميقة تلتقطها حاسة الشم البشرية.

أظهرت التجارب في علم النفس العصبي الحسي أن التعرض غير الواعي لتراكيز متناهية الصغر من الروائح المشتقة من الأندروستيرون يؤثر بصورة مباشرة على الحالة المزاجية، ومستويات الاستثارة الودية، والانطباعات الاجتماعية المتبادلة بين الأفراد. في العديد من الدراسات المعملية، أبلغ المشاركون الذين تعرضوا لهذه المركبات عن شعور متزايد بالاسترخاء وتحسن عام في المزاج، إلى جانب تقييمهم للأفراد الآخرين بأنهم أكثر جاذبية وأماناً وودية، مما يشير إلى أن الأندروستيرون يلعب دوراً غير لفظي في تعزيز الروابط الاجتماعية والتفاعل بين الجنسين.

ينشط الأندروستيرون مسارات عصبية متخصصة في الدماغ تشمل الجهاز الشمي الرئيسي ومسارات الاتصال المباشرة مع الوطاء (Hypothalamus)، وهو المركز المسؤول عن التحكم في الغدد الصماء والمشاعر الأساسية. لا يتطلب هذا التأثير إدراكاً واعياً للرائحة، بل يتم من خلال معالجة تحت قشرية سريعة تؤدي إلى تغيرات طفيفة ولكنها ذات دلالة إحصائية في موصلية الجلد، ومعدل ضربات القلب، ونمط التنفس، مما يؤكد الفرضية القائلة بأن الجهاز العصبي البشري يحتفظ بآليات تواصل كيميائية قديمة تطورت لتنظيم التقارب الاجتماعي واختيار الشريك.

الفروق الفردية والتباين القائم على الجنس

تختلف مستويات الأندروستيرون ومسارات استقلابه بصورة ملحوظة بين الأفراد، حيث تُظهر الدراسات تمايزاً واضحاً بين الذكور والإناث. يمتلك الذكور عموماً تراكيز دائرية أعلى من الأندروستيرون نتيجة للمعدلات المرتفعة من إنتاج التستوستيرون في الخصيتين، بينما يعتمد إنتاجه لدى الإناث بشكل رئيسي على قشرة الغدة الكظرية والتحويل الموضعي في الأنسجة المحيطية من سلائف مثل DHEA والبروجسترون.

على الرغم من انخفاض تراكيزه المطلقة لدى الإناث، إلا أن حساسية الجهاز العصبي المركزي لتأثيرات الأندروستيرون قد تكون أعلى لدى النساء في مراحل فسيولوجية محددة. تتقلب مستويات هذا الستيرويد عبر مراحل الدورة الشهرية تزامناً مع التغيرات في الهرمونات الأخرى، وتلعب هذه التقلبات دوراً معتبراً في الحالات المزاجية المرتبطة بالطور الأصفري، بما في ذلك الاضطراب المزعج السابق للحيض (PMDD). في هذه الحالة، يؤدي التراجع المفاجئ في الستيرويدات العصبية ذات الفعالية المهدئة، أو التغير في حساسية مستقبلات GABA-A لها، إلى ظهور نوبات حادة من التوتر العصبي والاكتئاب والتهيج.

علاوة على ذلك، تتغير مستويات الأندروستيرون بوضوح مع التقدم في العمر؛ إذ تبلغ ذروتها خلال فترة الشباب والبلوغ، ثم تبدأ في الانخفاض التدريجي والمستمر خلال مراحل الشيخوخة في ظاهرة تُعرف أحياناً بـ “سن انقطاع الأندروجينات” (Andropause) و”انقطاع الكظر” (Adrenopause). يرتبط هذا الهبوط التراكمي في الأندروستيرون بتراجع كفاءة النوم، وانخفاض المرونة العصبية، وزيادة القابلية للإصابة باضطرابات المزاج والقلق لدى كبار السن، مما يؤكد أهمية الحفاظ على بيئة ستيرويدية عصبية متوازنة لصحة الدماغ مدى الحياة.

الأهمية السريرية والاضطرابات النفسية العصبية

تحظى أبحاث الأندروستيرون باهتمام متزايد في مجال الطب النفسي وطب الأعصاب السريري، نظراً للروابط الوثيقة بين اختلال توازنه وظهور العديد من المتلازمات المرضية. فيما يلي استعراض لأبرز الحالات النفسية والعصبية المرتبطة بهذا المركب:

• اضطرابات القلق ونوبات الهلع: يرتبط نقص الأندروستيرون بفرط استثارة اللوزة الدماغية وضعف كبح النواقل الاستثارية، مما يخفض عتبة الخوف ويزيد من وتيرة نوبات الهلع والقلق المعمم.
• الاكتئاب الشديد: أظهرت تحليلات السائل الدماغي الشوكي وبلازما الدم انخفاضاً معنوياً في مستويات الستيرويدات العصبية المنشطة لمستقبلات غابا لدى مرضى الاكتئاب، ويؤدي استرجاع هذه المستويات دوائياً إلى تحسن ملحوظ في الاستجابة للعلاج.
• اضطرابات الصرع والتشنجات: بفضل قدرته على تعزيز التيارات التثبيطية للكلوريد، يمتلك الأندروستيرون خصائص ذاتية مانعة لنشوء البؤر الصرعية وانتشار الشحنات الكهربائية غير الطبيعية في القشرة المخية.
• متلازمة الإجهاد اللاحق للصدمة (PTSD): يؤدي الخلل في مسارات تحويل الأندروجينات إلى أندروستيرون إلى عجز في إخماد ذكريات الخوف، واستمرار حالة الاستنفار العصبي المفرط لفترات طويلة.
• اضطرابات النوم: يسهم الأندروستيرون في تعزيز موجات النوم البطيئة (Slow-wave sleep) وتثبيت جودة النوم عبر تهدئة المراكز اليقظية في الدماغ البيني وجذع الدماغ.

الآفاق العلاجية والمنهجيات البحثية المعاصرة

أدى الفهم المتعمق لآليات عمل الأندروستيرون إلى استكشاف إمكانيات علاجية واعدة لتطوير أدوية جديدة تستهدف مستقبلات GABA-A بمزيد من التخصص والانتقائية. تواجه العلاجات الحالية مثل البنزوديازيبينات مشكلات خطيرة تشمل التعود والإدمان والتأثيرات الانسحابية العنيفة والتخدير الزائد. بالمقابل، توفر النظائر الاصطناعية للستيرويدات العصبية، المستوحاة من البنية الجزيئية للأندروستيرون، بديلاً علاجياً يتمتع بملف أمان أفضل بكثير، حيث تُظهر فعالية مهدئة ومضادة للقلق دون التسبب في تثبيط حركي حاد أو خطر الإدمان البدني.

تعتمد المنهجيات البحثية الحديثة في تتبع الأندروستيرون على تقنيات فائقة الحساسية والدقة، مثل قياس الطيف الكتلي المتسلسل المقترن بالكروماتوغرافيا الغازية أو السائلة (LC-MS/MS و GC-MS). تتيح هذه التقنيات للباحثين قياس التركيزات الدقيقة جداً للستيرويد العصبي في عينات البلازما، واللعاب، وأنسجة الدماغ الحيوانية والبشرية المستخلصة بعد الوفاة، مما يسهل رسم خرائط دقيقة لمسارات التخليق الحيوي وفهم كيفية تغيرها تحت تأثير الضغوط النفسية أو التدخلات الدوائية.

كما تستعين الأبحاث السلوكية المتقدمة بأدوات التصوير العصبي الوظيفي، مثل التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) والتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET)، لمراقبة النشاط الدماغي في الوقت الحقيقي أثناء استنشاق مشتقات الأندروستيرون أو عند تعديل تراكيزه داخلياً. تكشف هذه الدراسات عن استجابات شبكية واسعة تشمل الدوائر الحوفية وشبكة الوضع الافتراضي (DMN)، مما يلقي الضوء على التأثيرات غير المدركة حسياً لهذه الجزيئات في التوجيه السلوكي والانفعالي.

المقارنة التكاملية بين الأندروستيرون والستيرويدات العصبية الأخرى

لفهم الموقع الحيوي للأندروستيرون، يجب مقارنته مع نظرائه من الستيرويدات العصبية الفعالة داخل الجهاز العصبي، ولا سيما الألوبراغنانولون (Allopregnanolone) وثنائي هيدروتستوستيرون (DHT). يوضح التحليل المقارن وجود تكامل فسيولوجي دقيق يضمن استقرار البيئة العصبية:

• من حيث الأصل الاستقلابي: يُشتق الأندروستيرون من مسارات الأندروجينات (التستوستيرون وDHEA)، في حين يُشتق الألوبراغنانولون من مسار البروجستيرون، مما يجعل كلاً منهما مؤشراً على كفاءة نشاط غددي مختلف.
• من حيث الفعالية على مستقبلات GABA-A: يمتلك الألوبراغنانولون فاعلية نانومولية هي الأعلى بين الستيرويدات العصبية، إلا أن الأندروستيرون يوفر تعديلاً تثبيطياً مستقراً وطويل الأمد دون إحداث هبوط حاد وفجائي في الإثارة العصبية.
• من حيث الفعالية الأندروجينية الكلاسيكية: يمتلك الأندروستيرون قدرة طفيفة جداً على تنشيط مستقبلات الأندروجين النووية، مقارنة بمركب DHT ذي الفعالية القصوى، مما يعني أنه ينتج تأثيراته الوقائية والمهدئة في الدماغ دون التسبب في آثار ذكورية جانبية عنيفة في الأنسجة المحيطية مثل تضخم البروستاتا أو تساقط الشعر النمطي.
• من حيث الدور الفيروموني: ينفرد الأندروستيرون ومشتقاته بامتلاك خصائص تطايرية وتواصلية حسية واضحة عبر الإفرازات الجلدية، وهو مسار لا يشترك فيه الألوبراغنانولون بالدرجة ذاتها.

خاتمة

يمثل الأندروستيرون نموذجاً ملهماً لكيفية تطور المفاهيم العلمية في علم الغدد الصم والطب النفسي العصبي؛ فبعد أن ظل لعقود حبيس التصنيف الاختزالي كناتج أيضي هامشي، أثبتت الدراسات العلمية الرصينة مكانته كستيرويد عصبي محوري ينظم الوظائف الانفعالية والسلوكية. من خلال تعديله الفعال لمستقبلات GABA-A ومشاركته في آليات التواصل الشمي غير الواعي، يسهم الأندروستيرون في صياغة استجابات التكيف مع الضغوط، وضبط مستويات القلق، وتعزيز التماسك النفسي. إن استمرار الأبحاث الجزيئية والسريرية حول هذا المركب سيفتح بلا شك آفاقاً مبتكرة لتطوير علاجات نفسية وعصبية أكثر أماناً وفعالية لمواجهة اضطرابات المزاج والقلق والأمراض التنكسية العصبية.

المراجع

• Baulieu, E. E. (1998). Neurosteroids: of the nervous system, by the nervous system, for the nervous system. Recent Progress in Hormone Research, 52, 1-32.
• Belelli, D., & Lambert, J. J. (2005). Neurosteroids: endogenous regulators of the GABA(A) receptor. Nature Reviews Neuroscience, 6(7), 565-575. https://doi.org/10.1038/nrn1703
• Butenandt, A. (1931). Über die chemische Untersuchung der Sexualhormone. Zeitschrift für Angewandte Chemie, 44(46), 905-908.
• Gunn, B. G., Brown, A. R., Lambert, J. J., & Belelli, D. (2011). Neurosteroids and GABA(A) Receptor Function. Frontiers in Endocrinology, 2, 63. https://doi.org/10.3389/fendo.2011.00063
• Havranek, M. M., Bolliger, B., Roos, C., Pryce, C. R., Quednow, B. B., & Seifritz, E. (2017). Unconscious human chemosensory communication: A systematic review. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 80, 246-258.
• Majewska, M. D., Harrison, N. L., Schwartz, R. D., Barker, J. L., & Paul, S. M. (1986). Steroid hormone metabolites are barbiturate-like modulators of the GABA receptor. Science, 232(4753), 1004-1007.
• Paul, S. M., & Purdy, R. H. (1992). Neuroactive steroids. FASEB Journal, 6(6), 2311-2322.
• Reddy, D. S. (2010). Neurosteroids: Endogenous role in the human brain and therapeutic potentials. Progress in Brain Research, 186, 113-137. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-53630-3.00008-7