هوس بيل: التأصيل التاريخي، والفيزيولوجيا المرضية، والمقاربات السريرية والعلاجية

يمثل هوس بيل (Bell’s mania)، المعروف أيضاً بمصطلح الهوس الهذياني (Delirious Mania) أو الهوس الحاد المنهك، واحدة من أشد الحالات النفسية والطبية طوارئ وإثارة للجدل في تاريخ الطب النفسي الكلاسيكي والمعاصر. تشكل هذه المتلازمة عاصفة نفسية عصبية مدمرة تتداخل فيها أعراض الهوس الشديد والنشاط الحركي النفسي المفرط مع اضطراب عميق في الوعي والتنظيم الإدراكي المعرفي المميز لـ الهذيان، فضلاً عن اضطرابات التوتر العضلي والحركي الخاصة بـ الجامود. إن الفهم الأكاديمي الدقيق لهذه الظاهرة يتطلب تشريحاً متعدد الأبعاد يمتد من جذورها الوصفية في القرن التاسع عشر وصولاً إلى النماذج البيولوجية العصبية المعقدة والاستراتيجيات التدخلية الحيوية المنقذة للحياة في وحدات العناية المركزة النفسية.

التأصيل التاريخي والتطور المفاهيمي لمتلازمة هوس بيل

يعود الفضل في التوصيف الأولي المنهجي لهذه الحالة السريرية إلى الطبيب النفسي الأمريكي لوثر بيل (Luther Bell)، المدير الطبي لمشفى ماكلين للأمراض العقلية في ماساتشوستس، والذي نشر في عام 1849 بحثاً سريرياً بارزاً وصف فيه أربعين حالة مصابة بمرض عقلي حاد وفريد من نوعه أطلق عليه في البداية مصطلح “شكل مرضي يشبه الهوس مصحوب بحمى وله نهاية قاتلة”. لاحظ بيل أن هؤلاء المرضى لم تظهر عليهم الملامح التقليدية للهوس الدوري فحسب، بل تطورت حالتهم بسرعة دراماتيكية نحو هياج نفسي حركي شديد لا يهدأ، ترافق مع هلاوس مرعبة، وتشوش عميق في الإدراك المكاني والزماني، وحمى غير مبررة بالعدوى، وانتهت نسبة ملحوظة من الحالات بالوفاة السريعة الناتجة عن الإنهاك الجسدي الحاد والانهيار الوعائي القلبي خلال أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع من بدء الأعراض.

على الرغم من الريادة الوصفية للوثر بيل، إلا أن التاريخ الطبي يسجل إرهاصات مفاهيمية سابقة ولاحقة في القارة الأوروبية تقاطعت مع ملاحظاته الدقيقة؛ إذ أشار الطبيب الفرنسي كالميل (Louis-Florentin Calmeil) في ثلاثينيات القرن التاسع عشر إلى حالات مشابهة من الهذيان الحاد المترافق مع هياج مميت، واصفاً إياها بالالتهاب الدماغي الحاد المحير. وفي مطلع القرن العشرين، انخرط أعلام الطب النفسي الأوروبي مثل إميل كريبلين (Emil Kraepelin) وكارل بونهوفر (Karl Bonhoeffer) في محاولة إدراج هذه الملاحظات ضمن النظم التصنيفية الناشئة، حيث اعتبرها كريبلين في بعض مؤلفاته شكلاً عنيفاً ومعقداً من أشكال الذهان الهوسي الاكتئابي الذي تلتحم فيه أطوار المزاج باضطرابات عضوية عامة تصيب الدماغ بالكامل، في حين صنّفها آخرون كنوع من ذهان الاستنفاد أو التسمم الذاتي العصبي.

شهدت ثلاثينيات القرن العشرين تطوراً محورياً آخر على يد الطبيب النفسي الألماني كارل ستودر (Karl Stauder) في عام 1934، والذي صاغ مصطلح “الجامود القاتل” (Die tödliche Katatonie) لوصف تدهور حركي ونفسي مميت يتماهى في تفاصيله الفيزيولوجية مع هوس بيل. استمر الجدل الأكاديمي طوال العقود اللاحقة حول ما إذا كان هوس بيل يمثل كياناً مرضياً مستقلاً بذاته (Nosological Entity)، أم أنه أقصى درجات الشدة والتفاقم لـ الاضطراب ثنائي القطب، أم أنه تجلٍ نوعي من تجليات الجامود الخبيث. وقد ساهم ظهور العلاجات الصدمية مثل العلاج بالتخليج الكهربائي ومضادات الذهان في منتصف القرن العشرين في خفض معدلات الوفيات الكارثية المرتبطة بهذا المرض، مما أتاح للباحثين فرصة إعادة تقييم مساره الطبيعي وميكانيزماته الفيزيولوجية بدقة غير مسبوقة.

المظاهر السريرية والتظاهرات العَرَضية الشاملة

تتميز الصورة الإكلينيكية لهوس بيل ببدء مفاجئ ومتسارع، حيث يتحول المريض خلال ساعات أو أيام قلائل من حالة استقرار نسبي أو هوس خفيف إلى دوامة عاتية من الأعراض المترابطة التي تشمل ثلاثي الصدارة: الهوس، والهذيان، والعلامات الجامودية المترافقة مع عدم استقرار الجهاز العصبي الذاتي. يظهر المريض مستويات استثنائية من النشاط الحركي الزائد الذي لا يهدأ، مصحوباً بثرثرة تيارية غير مترابطة، وتطاير أفكار جذري يفقده القدرة على التواصل المفيد مع بيئته المحيطة، وتتحول مشاعر الابتهاج الهوسي النمطي سريعاً إلى غضب عارم، ونوبات ذعر حادة، وهياج تدميري موجه نحو الذات أو الآخرين.

على النقيض من الهوس الكلاسيكي النقي الذي يحتفظ فيه الفرد بوعي صافٍ وموجَّه نحو الواقع الخارجي بالرغم من شططه الفكري، يرزح مريض هوس بيل تحت وطأة غشاوة واضحة في الوعي (Clouding of Consciousness). يعاني المريض من تشوش حاد في توجيه الزمان والمكان وإدراك الأشخاص، وتتداعى قدراته التركيزية والتذكرية، وتجتاحه هلاوس بصرية ولمسية شديدة التعقيد، إلى جانب ضلالات اضطهادية أو صوفية متقطعة وسريعة التغير. هذا التداخل بين الهوس وفقدان التوجه الحركي والإدراكي يجعل سلوك المريض عشوائياً، وغير متوقع، ومفرط الخطورة من الناحية السريرية.

تتضمن اللوحة العَرَضية أيضاً تداخلات جامودية مميزة، مثل الصدى الكلامي (Echolalia)، والصدى الحركي (Echopraxia)، والتصلب الشمعي (Waxy Flexibility)، أو المقاومة الحركية السلبية (Negativism)، وتناوب فترات الهياج العنيف مع نوبات من الذهول الصامت المفاجئ. يتواكب هذا الاضطراب النفسي الحركي مع علامات فيزيائية حيوية بالغة الخطورة ناجمة عن فرط استثارة الجهاز العصبي الودي، وتشمل:

• الحمى الشديدة (Hyperthermia): ارتفاع متواصل وغير مبرر بانتان ميكروبي في درجة حرارة الجسم، يتجاوز أحياناً 39 إلى 40 درجة مئوية.
• التقلب الدوري في ضغط الدم ومعدل النبض: تسرع قلبي جيبي متواصل وتذبذبات مفاجئة بين الارتفاع والانخفاض الشديدين في الضغط الشرياني.
• التعرق الغزير والجفاف الحاد: فرط إفراز العرق المصحوب بفقدان هائل للسوائل والكهارل ورفض قطعي لتناول الطعام والشراب.
• التدهور التغذوي والتمثيلي السريع: انخفاض ملحوظ في كتلة الجسم، وفقدان متسارع لمعادلات الطاقة الحيوية، وشحوب في الجلد والأغشية المخاطية.

الفيزيولوجيا المرضية والآليات العصبية الحيوية

تنطلق النماذج المعاصرة لفهم الفيزيولوجيا المرضية لهوس بيل من افتراضية “الانهيار العصبي الشامل”، حيث يحدث اختلال وظيفي متسارع في النواقل العصبية والدوائر العصبية التي تنظم المزاج، واليقظة، والاستجابات المناعية-الالتهابية. يلعب فرط النشاط الدوباميني الحاد في المسارات المتوسطية الطرفية (Mesolimbic) والمسارات السوداوية المخططية (Nigrostriatal) دوراً محورياً في تفجير الهياج النفسي الحركي والذهان الشديد، في حين يقترن هذا النشاط المفرط بانهيار متزامن في التثبيط العصبي الذي يتوسطه حمض الغاما-أمينوبيوتيريك (GABA) في القشرة الجبهية الحجاجية والعقد القاعدية، مما يؤدي إلى فقدان السيطرة المركزية على الحركات والنزوات الاستجابية.

يقود هذا الخلل الكيميائي إلى سمية استثارية خلوية مفرطة ناتجة عن التحرير غير المنضبط للغلوتامات، مما يجهد المستقبلات القشرية ويعطل الآليات الاستتبابية للطاقة داخل الميتوكوندريا العصبية. يتزامن ذلك مع فرط نشاط كارثي في المحور الوطائي-النخامي-الكظري (HPA Axis)، يتبدى في الإفراز الهائل لهرمونات الكورتيزول والكاتيكولامينات، الأمر الذي يدفع الأجهزة الوعائية الحشوية إلى أقصى حدود التحمل، ويفسر التغيرات الحركية الوعائية وعدم الاستقرار المستقل الذي يودي بحياة المرضى عند وصولهم إلى طور الإنهاك العضلي والقلبي.

تشير دراسات التعديل المناعي العصبي الحديثة إلى وجود دور حاسم للعواصف السيتوكينية (Cytokine Storms) والالتهاب الدماغي الموضعي في إحداث هذا التدهور السريري الحاد. يؤدي الارتفاع المفرط في مستويات السيتوكينات المحفزة للالتهاب مثل الإنترلوكين-6 (IL-6)، والإنترلوكين-1 بيتا (IL-1β)، وعامل نخر الورم ألفا (TNF-α) إلى زيادة نفاذية الحاجز الدموي الدماغي، وتنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة (Microglia)، مما يسبب اضطراباً ثانوياً في الدوائر المهادية القشرية المسؤولة عن تنظيم الوعي والانتباه؛ وهذا ما يفسر حدوث الهذيان وتشوش الوعي داخل سياق الهوس الصرف.

الجدل التصنيفي: التقاطع بين الهوس، والهذيان، والجامود

يشكل هوس بيل معضلة تصنيفية عميقة في النظم الطبية النفسية الحديثة؛ إذ يطرح تساؤلاً جوهرياً حول الحدود الفاصلة بين الكيانات السريرية المستقلة في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM-5) والتصنيف الدولي للأمراض (ICD-11). يرى فريق من الباحثين، يقودهم إدوارد شورتر وماكس فينك، أن هوس بيل ليس مجرد نوبة هوسية شديدة مترافقة مع أعراض ذهانية، بل هو النمط النموذجي للجامود الهياجي الخبيث، مستندين في ذلك إلى التطابق التام في الاستجابة الفارماكولوجية والاستجابة الممتازة لجلسات تنظيم الإيقاع الدماغي بالتخليج الكهربائي بين الحالتين.

في المقابل، يرى منظرو الطب النفسي السلوكي التقليدي أن الحالة تمثل متلازمة جسرية (Bridge Syndrome) تقع عند نقطة التلاقي الحرجة بين الاضطراب الوجداني ثنائي القطب النمط الأول وبين المتلازمات الدماغية العضوية الحادة التي تتخذ شكل هذيان نشط. إن وجود الهذيان في سياق هوسي يضع المعالجين أمام تناقض تصنيفي؛ إذ إن المعايير الصارمة لـ DSM تتطلب عادةً استبعاد تشخيص النوبة الهوسية إذا كانت الأعراض ناجمة بصورة مباشرة عن اعتلال عضوي مسبب للهذيان، إلا أن هوس بيل يثبت أن العملية المرضية الوظيفية الأولية ذاتها قادرة، عند بلوغها ذروة الشدة، على إحداث تشوش الوعي العضوي النمط.

يقود هذا الالتباس المنهجي أحياناً إلى تأخر التشخيص أو تقديم مقاربات علاجية غير كافية تنظر إلى الأعراض بصورة مجزأة؛ كأن يتم التركيز فقط على السيطرة على العدوانية الذهانية بواسطة مهدئات شديدة قد تفاقم المكون الجامودي وتسرع من انهيار الوظائف الحيوية للمريض، ما يستدعي اعتبار هوس بيل متلازمة طارئة أحادية تستلزم تدخلاً تكاملياً يعالج المكونات الهوسية، والهذيانية، والجامودية معاً دون الفصل المصطنع بينها.

التشخيص التفريقي والمعايير السريرية التمييزية

نظراً لشدة المظاهر السريرية وخطورتها الوشيكة، يتطلب التشخيص التفريقي لهوس بيل استقصاءً عاجلاً وشاملاً لاستبعاد جملة واسعة من الاضطرابات العصبية والجهازية التي قد تحاكي الصورة المرضية بدقة متناهية. تتصدر هذه الحالات متلازمة الخبيثة لمضادات الذهان (Neuroleptic Malignant Syndrome)، والتي تتشارك مع هوس بيل في الحمى الشديدة والاضطراب الذاتي والصلابة العضلية، إلا أن الأولى ترتبط ارتباطاً وثيقاً ببدء استخدام مضادات الذهان أو رفع جرعتها وتتميز بصلابة عضلية نمطية مثل “أنبوب الرصاص” (Lead-pipe rigidity)، بينما قد ينشأ هوس بيل قبل إعطاء أي دواء نفسي ويغلب عليه الهياج النشط بدلاً من التخشب الحركي الخامل.

يبرز أيضاً في مقدمة التشخيصات التفريقية التهاب الدماغ المناعي الذاتي، وتحديداً التهاب الدماغ المترافق مع مضادات مستقبلات NMDA (Anti-NMDA Receptor Encephalitis). يظهر هذا المرض غالباً لدى اليافعين ويتظاهر بأعراض نفسية دراماتيكية تشمل الهوس، والهلوسة، والهذيان، تليها اضطرابات الحركة اللاإرادية، ونوبات الصرع، وعدم الاستقرار الذاتي الحاد، مما يجعله مطابقاً بصورة مذهلة لهوس بيل، ويتطلب نفي هذا الالتهاب إجراء بزل قطني وتحليل السائل الدماغي الشوكي لكشف الأجسام المضادة النوعية.

تشمل القائمة التفريقية الإضافية عدداً من الحالات الطبية الحرجة التي يجب تقييمها على وجه السرعة:

• عاصفة الغدة الدرقية (Thyroid Storm): فرط نشاط درقي حاد يتظاهر بهياج شديد، وذهان، وتسرع قلبي، وارتفاع حراري مهدد للحياة.
• التسمم بالمواد ذات التأثير النفسي: التعاطي الحاد للأمفيتامينات، والكوكايين، والمخدرات المصنعة مثل الكاثينونات الاصطناعية (أملاح الاستحمام)، والمهلوسات المضادة للكولين.
• الإنتانات الجهازية والجهازية العصبية: التهاب السحايا، والتهاب الدماغ الحلئي، والإنتان الدموي المصحوب بهذيان فرط النشاط.
• متلازمة السيروتونين (Serotonin Syndrome): الناجمة عن فرط التنشيط السيروتونيني الدوائي والمترافقة مع رمَع عضلي (Clonus) وفرط منعكسات وهياج ذاتي.

الفحوصات المخبرية والاستقصاءات التشخيصية الحيوية

لا يوجد اختبار معملي بيولوجي منفرد يؤكد تشخيص هوس بيل بصورة قاطعة، بل يعتمد التقييم الاستقصائي على إستراتيجية مزدوجة تهدف إلى تقييم التداعيات الجسدية المنهكة للمرض من جهة، ونفي الأسباب العضوية الثانوية المحاكية من جهة أخرى. يُعد الارتفاع الهائل في إنزيم كرياتين فوسفوكيناز (Creatine Phosphokinase – CPK) مؤشراً مخبرياً بالغ الأهمية؛ إذ يعكس تضرر الألياف العضلية وحدوث انحلال الربيدات (Rhabdomyolysis) الناجم عن الهياج الحركي المستمر والتقلصات العضلية غير المنضبطة، مما يضع المريض في دائرة الخطر المباشر للفشل الكلوي الحاد.

يتعين إجراء لوحة استقلابية شاملة لتقييم الشوارد والكهارل المصلية؛ حيث يشيع العثور على اضطرابات حادة مثل فرط أو هبوط صوديوم الدم، ونقص بوتاسيوم الدم نتيجة الجفاف والتعرق المفرط، فضلاً عن ارتفاع مستويات اليوريا والكرياتينين المشيرة إلى قصور الوظائف الكلوية التروائية. كما تكشف الفحوصات الدموية في كثير من الأحيان عن ارتفاع كريات الدم البيضاء دون وجود مصدر عدوى جرثومي صريح، وهو ما يعكس استجابة كرب شديدة مفرطة في الجسم مترافقة مع ارتفاع واسمات الالتهاب العامة مثل بروتين C التفاعلي (CRP) وسرعة ترسب الدم (ESR).

تتضمن الاستقصاءات العصبية المتقدمة تخطيط كهربية الدماغ (EEG)، والذي يظهر عادةً تباطؤاً عاماً غير نوعي في نشاط الموجات الكهربائية الدماغية (ظهور موجات ثيتا ودلتا المعممة)، مما يدعم وجود اعتلال دماغي أيضي أو تسممي يفسر مظهر الهذيان المصاحب، كما يفيد التخطيط في استبعاد نوبات الصرع الجزئي المستمر غير المتشنج. كما ينبغي إجراء تصوير الدماغ بالرنين المغناطيسي (MRI) لاستبعاد الآفات الهيكلية الوعائية أو الورمية أو الالتهابية المزيلة للميالين، إلى جانب البزل القطني لدراسة ضغط وخلايا ومناعة السائل النخاعي.

التدخلات العلاجية والبروتوكولات الإسعافية

يعد هوس بيل حالة طوارئ طبية نفسية قصوى لا تحتمل التأخير، ويجب تدبيرها حصرياً داخل وحدات العناية المركزة أو وحدات الطب النفسي المجهزة تقنياً بكافة وسائل الإنعاش والمراقبة الحيوية المستمرة. تتمثل الخطوة الأولى في استقرار الحالة الفيزيولوجية للمريض؛ ويشمل ذلك الإنعاش القوي بالسوائل الوريدية المتوازنة لتصحيح الجفاف القاتل، وضبط اضطرابات الكهارل، وإدرار البول لحماية الكلى من ترسبات الميوغلوبين الناجمة عن انحلال الربيدات، فضلاً عن تدابير التبريد الخافضة للحرارة والمراقبة القلبية المستمرة لمنع توقف القلب المفاجئ.

يمثل العلاج بالتخليج الكهربائي (Electroconvulsive Therapy – ECT) المعيار الذهبي والعلاج الحاسم والمنقذ للحياة في حالات هوس بيل؛ إذ يمتلك فعالية فائقة وسريعة في كسر حلقة الهياج المستعصية وإعادة ضبط التوازن النيروكيميائي والاستتبابي في الدماغ. يُفضل البدء بجلسات التخليج الكهربائي الثنائية الصدغية (Bitemporal ECT) في أقرب وقت ممكن بمجرد الاشتباه السريري بالحالة وبعد التقييم القلبي الوعائي السريع، وغالباً ما تتطلب الحالات الحرجة جلسات يومية أو مكثفة خلال الأيام الأولى، وتُظهر التقارير السريرية تحسناً دراماتيكياً في الوعي وهدوء الهياج وزوال التبدلات المستقلية بعد عدد محدود من الجلسات.

فيما يتعلق بالعلاج الدوائي الداعم، تحتل البنزوديازيبينات، ولا سيما اللورازيبام (Lorazepam) بجرعات عالية تُعطى حقناً وريدياً أو عضلياً، الخط الدوائي الأول لتهدئة الجهاز العصبي المركزي وإيقاف الاستثارة الجامودية. من الضروري التأكيد على توخي الحذر الشديد والامتناع شبه التام عن استخدام مضادات الذهان التقليدية عالية الفعالية مثل الهالوبيريدول بمفردها؛ إذ إنها تحمل خطورة هائلة في مفاقمة المكون الجامودي، وخفض عتبة الاختلاج، وزيادة تفكك الجهاز العصبي الذاتي، والتحريض المباشر على حدوث المتلازمة الخبيثة لمضادات الذهان، مما يزيد معدل الوفيات بدلاً من تقليله.

المآل والإنذار السريري والمضاعفات طويلة الأمد

كان هوس بيل في الحقبة السابقة لظهور تقنيات العناية المركزة والعلاج بالتخليج الكهربائي يحمل إنذاراً سيئاً للغاية ومعدلات وفيات تاريخية تجاوزت 50% إلى 75% من إجمالي الحالات، حيث كان الموت المفاجئ بالقصور الدوري أو السكتة القلبية الإجهادية هو المآل الحتمي لغالبية المصابين. أما في العصر الطبي الحديث، فقد انخفضت معدلات الوفيات بشكل ملحوظ لتصل إلى أقل من 5% إلى 10% عند تطبيق التدخلات التشخيصية والعلاجية الباكرة في المراكز المتقدمة، مما يؤكد أن سرعة الاستجابة الطبية هي المحدد الأساسي للبقاء والتعافي.

ومع ذلك، يظل المريض معرضاً لطيف واسع من الاختلاطات الطبية الحادة خلال الطور الإسعافي للمرض، ومن أبرزها:

• القصور الكلوي الحاد: الناجم عن التسمم الأنبوبي بالميوغلوبين المترافق مع الجفاف الشديد.
• التخثر المنتشر داخل الأوعية (DIC): نتيجة الالتهاب الجهازي الحاد والاضطراب الدوري.
• الانصمام الرئوي والخثار الوريدي العميق: بسبب الركود الوعائي والتقييد الحركي أو التقلبات الدورية الحادة في حركة الدم.
• ذات الرئة الاستنشاقية (Aspiration Pneumonia): الناتجة عن اضطراب الوعي وضعف منعكسات حماية مجرى الهواء أثناء الهياج الشديد.

بعد النجاة من الطور الحاد لمتلازمة هوس بيل واستعادة الاستقرار الجسدي والإدراكي، يستلزم الأمر وضع خطة وقائية طويلة الأمد مبنية على تشخيص الاضطراب الوجداني الأساسي، والذي يكون في معظم الأحيان هو الاضطراب ثنائي القطب النمط الأول. يتطلب ذلك البدء في استخدام مثبتات المزاج الفعالة، وعلى رأسها الليثيوم أو أملاح الفالبروات، ومتابعة المريض بحذر شديد مع تجنب الانقطاع المفاجئ عن الدواء، وتثقيف الأسرة بمؤشرات الانتكاس المبكرة لتجنب عودة هذا السيناريو المهدد للحياة.

في الختام، يظل هوس بيل تذكيراً صارخاً بالارتباط الوثيق والتمازج البيولوجي المطلق بين العقل والجسد؛ فهو يبرهن على أن الاضطرابات النفسية يمكن أن تصل في عنفوانها إلى مستويات قادرة على تدمير التوازن الحيوي العضوي الداخلي بالكامل. يتطلب التغلب على هذا التحدي يقظة إكلينيكية متناهية، ونبذاً للتردد في اتخاذ القرارات العلاجية الحاسمة، والتعامل مع الحالة كأولوية طبية حرجة تتضافر فيها جهود أطباء النفس، وأطباء العناية المركزة، والكوادر العصبية في تناغم تام لإنقاذ حياة المريض.

المراجع

• Bell, L. V. (1849). On a form of disease resembling mania and accompanied by fever and fatal ending. American Journal of Insanity, 6(2), 97–127.
• Fink, M. (1999). Delirious mania. Bipolar Disorders, 1(1), 54–60. https://doi.org/10.1034/j.1399-5618.1999.010111.x
• Shorter, E., & Fink, M. (2018). Madness: A Brief History. Oxford University Press.
• Karmacharya, R., England, M. L., & Ongür, D. (2008). Delirious mania: Clinical features and treatment paradigms. Harvard Review of Psychiatry, 16(6), 333–342. https://doi.org/10.1080/10673220802558455
• Mann, S. C., Caroff, S. N., Bleier, H. R., Welz, W. K., Kling, M. A., & Hayashida, M. (1986). Lethal catatonia. The American Journal of Psychiatry, 143(11), 1374–1381. https://doi.org/10.1176/ajp.143.11.1374
• Jacobowski, N. L., Heckers, S., & Bobo, W. V. (2013). Delirious mania: Detection, diagnosis, and management in the acute setting. Journal of Psychiatric Practice, 19(1), 15–28. https://doi.org/10.1097/01.pra.0000426324.67314.93