مرض بلوك (داء بلوك): دراسة تاريخية وسريرية في فقد التأزر الحركي وقصور الوقوف

يُعد مرض بلوك، المعروف تاريخياً وسريرياً بمتلازمة تعذر الوقوف والمشي (Astasia-Abasia)، أحد أبرز النماذج التاريخية التي جسدت التداخل المعقد بين طب الأعصاب والطب النفسي منذ أواخر القرن التاسع عشر. تصف هذه الحالة اضطراباً حركياً غريباً يفقد فيه المريض قدرته على الوقوف والمشي بتناسق، على الرغم من احتفاظ الأطراف السفلية بكامل قوتها العضلية وسلامة الإحساس وتناسق الحركات الإرادية أثناء الاستلقاء. يمثل هذا التناقض السريري الصارخ نافذة عميقة لفهم الاضطرابات العصبية الوظيفية واضطرابات التحويل، حيث تقف الآليات النفسية عائقاً أمام تنفيذ البرامج الحركية الآلية دون وجود تلف بنيوي في الجهاز العصبي.

السياق التاريخي واكتشاف بول بلوك

يعود الفضل في التوصيف المنهجي الأول لهذه المتلازمة إلى الطبيب الشرعي وأخصائي الأعصاب الفرنسي بول بلوك (Paul Blocq)، الذي كان يعمل في مستشفى السالبتريير (Salpêtrière) الشهير في باريس تحت إشراف أستاذه البروفيسور جان مارتن شاركو (Jean-Martin Charcot). نشر بلوك دراسته المرجعية الأولى حول هذه الظاهرة في عام 1888، واصفاً إياها بأنها خلل وظيفي حركي خاص يتجلى في عدم القدرة على الحفاظ على التوازن العمودي والمشي، دون وجود شلل عضلي، أو رنح حسي، أو فقدان للتوافق العضلي عند اختبار المريض وهو مستلقٍ على السرير. وقد لاقت هذه الملاحظات اهتماماً واسعاً داخل الأوساط الطبية الأوروبية، التي كانت تبحث آنذاك عن تفسيرات علمية للاضطرابات التي لا تترك أثراً تشريحياً في الفحص المجهري بعد الوفاة.

كانت مستشفى السالبتريير في ذلك الوقت بؤرة الثورة الفكرية في فهم الهستيريا والأمراض النفسية-العصبية، حيث سعى شاركو وتلاميذه إلى وضع تصنيف منهجي للأعراض الحركية المرتبطة بالحالات العصابية. رأى بلوك أن تعذر الوقوف والمشي ليس مجرد تظاهر بالمرض أو تمارض متعمد، بل هو اضطراب ديناميكي في الذاكرة الحركية الخاصة بالوقوف والانتصاب، مما يمنع الدماغ من استدعاء التنسيق الحركي التلقائي الضروري للحفاظ على الهيئة القائمة. وقد دعم هذا الطرح عدد من أقطاب الطب في تلك الحقبة مثل سيغموند فرويد وبيير جانيت، اللذين رأيا في توصيف بلوك برهاناً ساطعاً على وجود عمليات نفسية لاواعية قادرة على تعطيل الوظائف الجسدية بصورة انتقائية تامة.

شكّل اكتشاف مرض بلوك نقطة تحول جوهرية في تاريخ الفكر الطبي، إذ أسهم في فصل الاضطرابات الحركية العضوية الناتجة عن آفات تشريحية واضحة في الحبل الشوكي أو المخيخ عن تلك الناتجة عن خلل وظيفي قابل للعكس. فبينما كانت متلازمات الرنح التقليدية تُعزى حصراً إلى تلف المسالك الشوكية أو الضمور المخيخي، برهن بلوك على أن العجز الوظيفي قد ينشأ من صدمات نفسية، أو توتر انفعالي حاد، أو آليات تفككية تؤدي إلى انقطاع الاتصال بين الإرادة والتنفيذ الحركي للوقوف، مما مهد الطريق لنشوء المفاهيم المعاصرة لما يُعرف اليوم باضطرابات الأعراض العصبية الوظيفية.

التوصيف السريري والمظاهر الحركية

تتميز الصورة السريرية لمرض بلوك بتباين صارخ ومدهش بين نتائج الفحص العصبي في وضعية الاستلقاء ونتائج الفحص في وضعية الوقوف أو محاولة المشي. فعندما يكون المريض مستلقياً على ظهره، يظهر الفحص سلامة تامة في القوة العضلية لجميع مجموعات عضلات الأطراف السفلية، وسلامة المنعكسات الوترية العميقة، وغياب علامة بابينسكي، واحتفاظ المريض بالقدرة على أداء اختبارات التناسق الحركي الحركية الدقيقة مثل اختبار (الكعب-الساق) بدرجة مذهلة من الإتقان والبراعة، مما ينفي وجود أي آفة عضوية في السبيل الهرمي أو المخيخ أو أعمدة التوازن الخلفية.

بمجرد أن يُطلب من المريض الوقوف أو محاولة المشي، تتبدل الصورة السريرية بصورة دراماتيكية ومفاجئة، حيث يُظهر المريض عجزاً كاملاً أو شبه كامل عن البقاء منتصباً (Astasia)، وقد ترتجف ساقاه بعنف، أو تنثني ركبتاه وتلتوي مفاصله في أوضاع غريبة وغير متسقة فيزيولوجياً. وإذا حاول المريض المشي (Abasia)، يظهر نمط مشي يتسم بالغرابة الشديدة، كأن يترنح في اتجاهات عشوائية، أو يتمايل بجذعه بحركات مفرطة وتشنجية تتحدى قوانين الجاذبية دون أن يسقط فعلياً، أو أنه يندفع بطريقة لا تتماشى مع أي متلازمة رنحية معروفة، وهو ما يُعرف في الأدبيات الحديثة باسم المشي الوظيفي أو الهستيري.

من السمات السريرية اللافتة في هذه الحالة أيضاً ظاهرة التناقض الحركي والتغير السريع في شدة الأعراض بناءً على درجة انتباه المريض والمحيطين به. فغالباً ما يُلاحظ أن المريض، رغم إظهاره حركات ترنح عنيفة وخطيرة توحي بقرب سقوطه على الأرض، ينجح دائماً في تفادي الارتطام المؤذي، أو يمسك بالجدران وقطع الأثاث بخفة ورشاقة غير متوقعة لشخص يعاني من شلل أو رنح حقيقي. كما يمكن ملاحظة تباين أداء المشي واختلاف مظاهره بصورة ملحوظة عند تشتيت انتباه المريض بمهمة ذهنية معقدة، مثل العد العكسي أو التحدث في موضوع عاطفي مشحون، حيث قد يستقيم مشيه بصورة لا إرادية أثناء الانشغال الذهني.

علاوة على ذلك، يغيب عن هؤلاء المرضى القلق والهلع الذي يرافق عادةً فقدان القدرة المفاجئ على المشي لدى المصابين بالسكتات الدماغية أو التصلب اللويحي، وهي الظاهرة الكلاسيكية التي أطلق عليها شاركو اسم “اللامبالاة الجميلة” (La belle indifférence). ورغم أن هذه السمة ليست ثابتة لدى جميع الحالات، إلا أنها تعكس وجود آلية دفاعية نفسية عميقة يتم بموجبها تحويل الصراع العاطفي أو التوتر النفسي الداخلي غير المحتمل إلى عَرَض جسدي مرئي يرفع عن المريض أعباء المسؤولية أو يجنبه مواجهة صدمة نفسية قاهرة، مما يرسخ نمط العجز الحركي كسلوك غير واعٍ.

التطور المفاهيمي: من الهستيريا إلى الاضطرابات الوظيفية

شهد الفهم الأكاديمي لمرض بلوك تحولات جذرية على مر العقود، عاكساً التحولات الكبرى في تاريخ الفلسفة الطبية وتصنيف الاضطرابات النفسية والعصبية. ففي البداية، طُرحت الحالة باعتبارها أحد التمظهرات الحركية الصرفة للهستيريا الكبرى (Grande Hystérie) حسب النموذج التشريحي-الفسيولوجي الذي كان يقوده شاركو في أواخر القرن التاسع عشر. اعتقد شاركو أن هناك “آفة ديناميكية” أو وظيفية غير مرئية في القشرة المخية، تؤدي إلى تعطيل المسارات المسؤولة عن الارتباط التوافقي بين التمثيلات العقلية للحركة والتنفيذ العضلي المباشر.

مع مطلع القرن العشرين وظهور مدرسة التحليل النفسي بزعامة سيغموند فرويد، أعيد تأطير مرض بلوك بوصفه “عصاب تحويلي” (Conversion Hysteria). واقترح فرويد أن العجز عن المشي والوقوف يمثل تعبيراً رمزياً عن رغبات مكبوتة أو صراعات داخلية لاواعية غير مقبولة للأنا، حيث يتحول الألم النفسي إلى عجز بدني يحقق ما يُعرف بـ “المكسب الأولي” (Primary Gain) من خلال خفض مستوى القلق الداخلي، و”المكسب الثانوي” (Secondary Gain) المتمثل في الحصول على الرعاية، والاهتمام، والإعفاء من الالتزامات الاجتماعية والمهنية الشاقة.

في النصف الثاني من القرن العشرين، بدأت النظرة التحليلية تتراجع لصالح المنهج الوصفي التجريبي في التصنيفات الدولية. فأدرجت المتلازمة في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM) في إصداراته المختلفة تحت مظلة اضطراب التحويل (Conversion Disorder). وركزت المعايير المبكرة على ضرورة وجود عامل نفسي ضاغط يسبق ظهور الأعراض لإثبات التشخيص، مع استبعاد تام لأي مرض عضوي يمكن أن يفسر هذه الظاهرة الحركية.

أما في الطب المعاصر، وبخاصة مع صدور الدليل التشخيصي والإحصائي الخامس (DSM-5) والتصنيف الدولي للأمراض (ICD-11)، فقد حدث تحول مفاهيمي هائل؛ حيث تخلت الأوساط العلمية عن مصطلح “مرض بلوك” و”الهستيريا”، وتم استبدالها بمصطلح أكثر دقة وحيادية ومقبولية وهو “اضطراب العرض العصبي الوظيفي” (Functional Neurological Disorder – FND)، وتحديداً “اضطراب المشي الوظيفي” (Functional Gait Disorder). والجدير بالذكر أن المعايير الحديثة ألغت ضرورة إثبات وجود صدمة نفسية مسبقة، وشددت بدلاً من ذلك على ضرورة وجود علامات سريرية إيجابية تثبت عدم الاتساق العصبي أثناء الفحص السريري المباشر.

الآليات الفيزيولوجية العصبية الكامنة

بفضل التطور الكبير في تقنيات التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) والدراسات الفيزيولوجية الكهربية، لم يعد مرض بلوك يُنظر إليه على أنه مجرد فكرة متخيلة أو لغز نفسي لا أساس بيولوجي له، بل أصبح يُفهم باعتباره خللاً وظيفياً شبكياً معقداً يربط بين مراكز المعالجة العاطفية والمناطق المسؤولة عن التخطيط والتنفيذ الحركي في الدماغ البشري. تشير الأبحاث الحديثة إلى أن شبكات الدماغ المسؤولة عن التحكم الحركي تظل سليمة من الناحية الهيكلية، لكن طريقة تواصلها وتكامل إشاراتها تصاب باضطراب تشغيلي عميق.

أظهرت دراسات التصوير العصبي لدى مرضى اضطرابات الحركة الوظيفية نشاطاً مفرطاً وغير طبيعي في الجهاز الحوفي، وبخاصة اللوزة الدماغية (Amygdala) والتلفيف الحزامي الأمامي (Anterior Cingulate Cortex)، بالتزامن مع اضطراب في الاتصال الوظيفي مع القشرة الحركية الإضافية (Supplementary Motor Area – SMA). يُعتقد أن هذا التفاعل الشاذ يؤدي إلى تثبيط مباشر أو تشويش على إشارات التهيئة الحركية، مما يمنع الدوائر القشرية المسؤولة عن إطلاق برامج المشي التلقائية من العمل بشكل صحيح عند محاولة الوقوف، وتوليد إحساس وهمي بالعجز وعدم الثبات.

علاوة على ذلك، تلعب نماذج الحوسبة العصبية المبنية على نظرية “المعالجة التنبؤية” (Predictive Coding) دوراً محورياً في تفسير داء بلوك. تفترض هذه النظرية أن الدماغ يعمل كجهاز بايزي يعتمد على مطابقة التوقعات المسبقة (Priors) مع المدخلات الحسية القادمة من المحيط. في حالة اضطراب المشي الوظيفي، يتبنى الدماغ توقعات غير طبيعية راسخة مفادها أن الأطراف السفلية غير قادرة على حمل وزن الجسم أو أن الوقوف سيؤدي حتماً إلى السقوط؛ ولأن الاهتمام والانتباه الواعي يتركزان بشكل مفرط على حركة الساقين، فإن الدماغ يُعطي وزناً أكبر لهذه التوقعات الخاطئة ويهمل الإشارات الحسية القادمة من العضلات والمفاصل، مما يؤدي إلى انهيار التحكم الحركي التلقائي وظهور المشي الشاذ.

كما بينت الدراسات انخفاضاً ملحوظاً في نشاط المفصل الصدغي الجداري (Temporoparietal Junction – TPJ) أثناء محاولات الحركة لدى هؤلاء المرضى. يُعد هذا المفصل المركز العصبي المسؤول عن “الشعور بالفاعلية” (Sense of Agency)، أي الإدراك الواعي بأن الحركة من صنع الشخص وإرادته الذاتية. يفسر هذا الخلل سبب شعور المريض بداء بلوك بأن تمايله وسقوطه أو عدم قدرته على تحريك ساقيه هو أمر يحدث رغماً عنه وبشكل خارج عن نطاق سيطرته الإرادية تماماً، مما ينفي بشكل قاطع فرضيات التمارض الواعي ويثبت المعاناة الحقيقية وغير المفتعلة للمريض.

التشخيص التفريقي والعلامات السريرية الإيجابية

يمثل تشخيص مرض بلوك تحدياً طبياً كبيراً يتطلب معرفة واسعة بأمراض الجهاز العصبي المركزي والمحيطي. لا يجوز في الطب الحديث وضع هذا التشخيص بطريقة الإقصاء فقط (Diagnosis of Exclusion)، أي بعد استبعاد جميع الأمراض العضوية المحتملة، بل يجب أن يستند إلى أدلة وعلامات سريرية إيجابية تؤكد الطبيعة الوظيفية للاضطراب، مع تفريق دقيق عن الحالات المرضية المشابهة التي قد تبدأ باضطرابات حركية غامضة أو غير نمطية.

تشمل قائمة التشخيص التفريقي العضوي عدداً من الأمراض العصبية البنيوية والتنكسية، مثل:

• الرنح المخيخي (Cerebellar Ataxia): يتميز بقاعدة مشي عريضة وترنح متواصل، ولكنه يترافق حتماً مع رأرأة في العينين، وخلل في قياس الحركات، وعسر التلفظ، واضطراب تناسق الأطراف أثناء الاستلقاء.
• الرنح الحسي (Sensory Ataxia): ينجم عن تلف الأعمدة الخلفية للحبل الشوكي أو اعتلال الأعصاب المحيطية، وتكون فيه علامة رومبيرغ إيجابية بصورة واضحة وتتفاقم الأعراض بشكل كارثي عند إغلاق العينين، وهو ما لا يحدث بالضرورة في المشي الوظيفي.
• تعذر الأداء الحركي للمشي من أصل جبهي (Frontal Gait Apraxia): يظهر في استسقاء الرأس سوي الضغط أو الاحتشاءات الجبهية، حيث تبدو قدما المريض كأنهما ملتصقتان بالأرض مغناطيسياً (Magnetic Gait)، لكنه يترافق عادة مع تدهور معرفي وسلس بولي.
• اضطرابات الحركة الوعائية أو الباركنسونية غير النمطية: والتي تتسم بصلابة عضلية منتظمة، وبطء حركي بنيوي، وغياب التناقضات السريرية المفاجئة التي تميز داء بلوك.

أما من حيث العلامات الإيجابية التي تدعم تشخيص داء بلوك والاضطرابات الوظيفية المماثلة، فيعتمد الفاحص الخبير على اختبارات محددة تُثبت قابلية العَرَض للعكس وقابليته للتشتت (Distractibility). من أشهر هذه الاختبارات اختبار هوفر (Hoover’s sign)، الذي يكشف عن ضعف عضلي وظيفي في الساق يختفي تماماً وتعود القوة العضلية الطبيعية للظهور بمجرد اختبار حركة الساق المعاكسة بحركة تآزرية لا إرادية. كما يُعد تحسن التوازن والمشي عند السير إلى الخلف، أو الجري، أو السير على أنغام الموسيقى، أو عند استخدام كرسي متحرك لدفع القدمين، دليلاً قاطعاً على سلامة المسارات الحركية الأساسية ووجود خلل تنظيمي وظيفي بحت.

كذلك يجب التمييز بحذر بين داء بلوك بوصفه اضطراباً وظيفياً لا واعياً وبين التمارض (Malingering) والاضطراب المفتعل (Factitious Disorder). في التمارض، يقوم الفرد بافتعال العجز الحركي عن عمد وبصيرة كاملة لتحقيق مكاسب مادية أو قضائية ملموسة، كالهروب من التجنيد أو الحصول على تعويضات مالية، بينما في داء بلوك واضطرابات التحويل، تنشأ الأعراض بصورة لا إرادية وبدون أي قصد واعٍ، وتكون المعاناة النفسية والجسدية للمريض حقيقية وتستدعي تدخلاً علاجياً شاملاً يراعي أبعاد الحالة الإنسانية والطبية.

المقاربات العلاجية المعاصرة وإعادة التأهيل

شهد علاج الاضطرابات العصبية الوظيفية التي تندرج تحتها متلازمة بلوك ثورة مفاهيمية خلال العقدين الأخيرين، مبتعدة عن الأساليب الإيحائية القديمة أو أسلوب المواجهة الصدامية مع المريض. ينطلق البروتوكول العلاجي الحديث من الخطوة الأهم على الإطلاق، وهي إيصال التشخيص السريري بطريقة علمية وشفافة وداعمة؛ حيث يُشرح للمريض بوضوح أن جهازه العصبي سليم من الناحية العضوية (لا يوجد تلف في “العتاد الصلب” أو Hardware)، لكن المشكلة تكمن في طريقة عمل وتواصل الدوائر العصبية (خلل في “البرمجيات” أو Software)، مما يبعث في نفسه الأمل بإمكانية التعافي واستعادة الوظيفة الحركية بالكامل.

يحتل العلاج الطبيعي المتخصص الركيزة الأساسية في خطة التعافي الحركي لمرضى داء بلوك. يعتمد هذا التدخل على استراتيجيات إعادة التدريب الحركي الموجه التي تركز على تشتيت الانتباه عن الساقين وتشجيع الأنماط الحركية التلقائية. يتجنب المعالج الفيزيائي تثبيت انتباه المريض على ميكانيكا المشي، ويستخدم بدلاً من ذلك ألعاب التوازن، والمشي على إيقاعات صوتية، والمشي السريع، وتحديات الحركة المزدوجة التي تمنع التفكير الواعي التخريبي من التدخل في الحركات الانعكاسية الطبيعية للوقوف، مما يكسر حلقة التغذية الراجعة السلبية تدريجياً.

بالتوازي مع العلاج الحركي، يمثل العلاج السلوكي المعرفي (CBT) حجر الزاوية النفسي لإعادة هيكلة المعتقدات الخاطئة لدى المريض حول مرضه وعجزه. يساعد هذا العلاج المريض على إدراك العلاقة الوثيقة بين القلق والتوتر الجسدي وتركيز الانتباه المفرط على الحركة، ويعمل على تفكيك مشاعر الخوف المرضي من السقوط (Ptophobia). كما يستكشف المعالج النفسي الصراعات العاطفية الدفينة، والضغوطات الحياتية، والتجارب الصادمة التي قد تكون لعبت دوراً تحريضياً أو مساهماً في إدامة الحالة، مما يُمكّن المريض من تطوير استراتيجيات تكيف صحية ومرنة.

في الحالات المعقدة أو المزمنة، قد يتم اللجوء إلى التدخلات الدوائية المساعدة لعلاج الاضطرابات النفسية المصاحبة كالاكتئاب الشديد أو اضطرابات القلق ونوبات الهلع، باستخدام مضادات الاكتئاب مثل مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية (SSRIs). ومع ذلك، تؤكد الدراسات أن الأدوية لا تعالج الاضطراب الحركي الوظيفي بحد ذاته، بل تُهيئ البيئة النفسية الملائمة للمريض للمشاركة الفعالة في جلسات العلاج النفسي والتأهيل البدني ضمن فريق متعدد التخصصات يشمل طبيب الأعصاب، والطبيب النفسي، والمعالج الحركي، والأخصائي الاجتماعي.

الأبعاد النفسية والاجتماعية والثقافية

لا يمكن فصل متلازمة بلوك عن سياقها النفسي والاجتماعي والثقافي الأوسع، فالاضطرابات العصبية الوظيفية تتأثر بشكل وثيق بالبيئة المحيطة والتوقعات الثقافية المقبولة للتعبير عن الضيق النفسي. ففي المجتمعات أو البيئات التي يُنظر فيها إلى المرض النفسي أو الضعف العاطفي بوصمة عار ورفض مجتمعي، يميل الأفراد لا شعورياً إلى “جسدنة” آلامهم (Somatization)، حيث يُعد العجز الجسدي والخلل الحركي وسيلة مقبولة اجتماعياً لطلب المساعدة والاعتراف بالمعاناة دون التعرض للوم أو التقليل من الشأن.

كما تلعب ديناميكيات الأسرة دوراً حاسماً في إدامة العَرَض المرضي أو المساعدة في الشفاء منه؛ فالاهتمام المفرط والحماية الزائدة من قبل أفراد العائلة تجاه المريض المصاب بتعذر المشي قد يعززان سلوك المرض بطريقة غير مقصودة، مما يخلق عوائق غير واعية تحول دون استعادة الاستقلالية الحركية. من هنا، يحرص المعالجون على إشراك الأسرة في الخطة التأهيلية وتثقيفهم حول كيفية تشجيع الاستقلال وتجنب مكافأة العجز الوظيفي، مع توفير الدعم النفسي المتوازن وغير المشروط للمريض خلال مسار تعافيه.

إن التأمل في مسار مرض بلوك، منذ أن خطه الطبيب الفرنسي في دفاتر مستشفى السالبتريير وحتى وصوله إلى تصنيفات الطب النفسي العصبي المعاصر، يبرز التطور المستمر في فهم الإنسان لجسده وعقله. إنه تذكير بليغ بوحدة الكيان البشري، حيث تلتقي المشاعر، والذكريات، والمعتقدات في مسارات الدماغ العصبية، لتصنع أحياناً عجزاً حركياً يبدو مستحيلاً، لكنه يحمل في طياته صرخة نفسية عميقة تحتاج إلى الفهم العلمي والتعاطف السريري المتكامل.

خاتمة

يمثل مرض بلوك، أو تعذر الوقوف والمشي الوظيفي، علامة فارقة في تاريخ الطب النفسي والعصبي، حيث جسد التحدي الأكبر لثنائية الجسد والعقل الديكارتية. ومن خلال تطوره المفاهيمي عبر قرن وربع من الزمان، انتقل هذا الاضطراب من خانة الغموض الهستيري إلى رحاب علم الأعصاب الوظيفي والفيزيولوجيا العصبية الدقيقة، ليؤكد أن العجز عن الوقوف والمشي يمكن أن ينشأ عن خلل في الاتصال الشبكي الدماغي وأنظمة التحكم التنبؤي دون وجود تلف عضوي دائم. إن التشخيص الدقيق القائم على العلامات الإيجابية والتدخل التأهيلي متعدد التخصصات يفتحان اليوم آفاقاً حقيقية للشفاء، مما يعيد للمرضى قدرتهم على الحركة والاستقلال الذاتي بكرامة وثقة.

المراجع

• Blocq, P. (1888). Sur une affection caractérisée par de l’astasie et de l’abasie. Archives de Neurologie, 15, 187-211, 287-312.
• Charcot, J.-M. (1889). Leçons du mardi à la Salpêtrière: Policliniques 1887-1888. Progrès Médical.
• Hallett, M., Aybek, S., Dworetzky, B. A., McWhirter, L., Nicholson, T. R., & Stone, J. (2022). Functional neurological disorder: New subtypes and shared mechanisms. The Lancet Neurology, 21(6), 537-550.
• Janet, P. (1907). The major symptoms of hysteria: Fifteen lectures given in the medical school of Harvard University. Macmillan.
• Nielsen, G., Stone, J., Matthews, A., Brown, M., Sparkes, C., Farmer, R., Masterton, L., Duncan, L., Winters, A., Daniell, L., & Edwards, M. (2015). Physiotherapy for functional motor disorders: A consensus recommendation. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 86(10), 1113-1119.
• Stone, J., & Edwards, M. (2012). Trick or treat? Showing patients with functional neurological symptoms their physical signs. Neurology, 79(3), 282-284.
• American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). American Psychiatric Publishing.