متلازمة براون سيكارد: دراسة سريرية وعصبية ونفسية شاملة

تُعد متلازمة براون سيكارد (Brown-Séquard syndrome) واحدة من أكثر الظواهر السريرية إثارة للاهتمام والتدقيق في مجالات طب الأعصاب وعلم النفس العصبي، حيث تمثل نموذجاً كلاسيكياً يجسد الدقة التشريحية والوظيفية للنخاع الشوكي البشري. تنشأ هذه المتلازمة النادرة نتيجة انقطاع أو تضرر وظيفي يصيب نصف القطر العرضي للنخاع الشوكي (hemisection)، مما يسفر عن تناقض حسي وحركي فريد يجمع بين شلل وفقدان للإحساس العميق في نفس جانب الإصابة، وفقدان للإحساس بالألم والحرارة في الجانب المقابل. إن فهم هذه المتلازمة لا يقتصر فقط على الأبعاد العصبية البحتة، بل يمتد بعمق إلى التأثيرات النفسية والسلوكية المترتبة على التغير المفاجئ والجوهري في إدراك الجسد والقدرة الحركية.

السياق التاريخي واكتشاف المتلازمة

يرجع الفضل في التوصيف العلمي الدقيق لهذه المتلازمة إلى الطبيب وعالم وظائف الأعضاء الفرنسي-البريطاني شارل إدوارد براون سيكارد، الذي قدم ملاحظاته الفسيولوجية الرائدة في أربعينيات القرن التاسع عشر وخمسينياته. ولد براون سيكارد في جزيرة موريشيوس وعمل في العديد من المراكز العلمية المرموقة في باريس ولندن والولايات المتحدة، حيث كرس جزءاً كبيراً من أبحاثه التجريبية لدراسة انتقال النبضات العصبية الحسية والحركية داخل الحبل الشوكي. في زمن كانت فيه النظريات السائدة حول مسارات النخاع الشوكي يكتنفها الغموض، شكلت أبحاثه نقطة تحول مفصلية قلبت المفاهيم الطبية التقليدية رأساً على عقب.

اعتمد براون سيكارد في اكتشافاته على مزيج متقن من التجارب المعملية على الحيوانات والملاحظات السريرية لمرضى تعرضوا لإصابات نافذة في الحبل الشوكي، لا سيما الناجمة عن طعنات السكاكين أو شظايا الحروب. لاحظ بدقة متناهية أن قطع نصف الحبل الشوكي ينتج عنه نمط غريب ومتناقض من العجز العصبي، إذ يفقد الكائن الحي القدرة على الحركة الإرادية في الجانب المصاب، في حين يحتفظ بالقدرة على الإحساس بالألم في ذلك الجانب، بينما يفقد الإحساس بالألم والحرارة في الجانب السليم المقابل تماماً لموقع الإصابة. نشر براون سيكارد هذه النتائج عام 1849 ثم طورها في سلسلة محاضرات ألقاها في الكلية الملكية للجراحين في لندن عام 1858.

أحدثت هذه المشاهدات صدمة إيجابية في الأوساط الأكاديمية الأوروبية، إذ أسهمت بشكل جوهري في رسم الخرائط التشريحية للمسالك العصبية الصاعدة والهابطة في النخاع الشوكي. أثبتت أطروحته أن المسارات العصبية المسؤولة عن نقل الإحساس باللمس التمييزي والموقع المفصلي تصعد في الحبل الشوكي في نفس جهة دخولها ولا تتقاطع إلا في جذع الدماغ، بينما تتقاطع مسارات الألم والحرارة فور دخولها الحبل الشوكي لتصعد في الجهة المعاكسة. هذا الكشف لم يخلد اسمه في تاريخ علم وظائف الأعضاء فحسب، بل وضع أيضاً حجر الأساس لعلم التشخيص العصبي الموضعي الحديث الذي نعتمد عليه حتى يومنا هذا.

الأساس التشريحي والفسيولوجي العصبي للمتلازمة

لفهم الآليات المعقدة التي تتحكم في متلازمة براون سيكارد، يتعين الغوص في البنية التشريحية للنخاع الشوكي وتوزيع مسالكه الوظيفية. يتألف النخاع الشوكي من مادة رمادية مركزية محاطة بمادة بيضاء تحتوي على حزم من الألياف العصبية الميالينية التي تصعد وتهبط لنقل الإشارات بين الدماغ ومختلف أجزاء الجسم. عند حدوث ضرر يقطع نصف هذه المسارات طولياً أو عرضياً، تنقطع الاتصالات العصبية المتجهة نحو مراكز المعالجة العليا، وكذلك الأوامر الحركية الصادرة من القشرة المخية، مما يولد النمط السريري المميز للاعتلال.

تتمثل المسارات الحركية الرئيسية المتأثرة في السبيل القشري النخاعي الجانبي (Lateral Corticospinal Tract)، وهو المسار الحركي المسؤول عن نقل الأوامر الحركية الإرادية من القشرة الحركية الأولية في الدماغ إلى العضلات الهيكلية. تتقاطع ألياف هذا السبيل في مستوى التصالب الهرمي في النخاع المستطيل بجذع الدماغ؛ وبناءً على ذلك، فإن إصابة هذا السبيل على مستوى النخاع الشوكي تؤدي إلى شلل رخو مؤقت يليه شلل تشنجي دائم في العضلات الواقعة تحت مستوى الإصابة، وتحديداً في نفس الجانب (Ipsilateral) للضرر الشوكي.

أما على الصعيد الحسي، فالوضع يتضمن مسارين مختلفين تماماً في نمط التصالب العصبي. المسار الأول هو الأعمدة الخلفية (Posterior Columns) التي تضم الحزمة الرشيقة (Gracile fasciculus) والحزمة الإسفينية (Cuneate fasciculus)، وهي مسؤولة عن نقل حس اللمس الدقيق، والاهتزاز، وحس الوضعية المفصلية وإدراك الذات العضلي (Proprioception). تصعد ألياف هذا المسار في نفس جهة دخولها عبر الجذور الظهرية ولا تتقاطع إلا عند وصولها إلى نواتي غول وبورداخ في البصلة السيسائية؛ وبالتالي فإن قطعها يسبب فقداناً تاماً لهذه الأحاسيس في نفس الجانب المصاب وتحت مستوى الآفة مباشرة.

المسار الحسي الثاني هو السبيل النخاعي المهادي الجانبي (Lateral Spinothalamic Tract)، الذي ينقل الإحساس بالألم ودرجات الحرارة. تدخل ألياف هذا السبيل عبر الجذور الخلفية للنخاع، ثم تقوم بمشابكة عصبية في القرن الخلفي للمادة الرمادية، وتتقاطع محاور العصبونات الثانوية عبر الصوار الأبيض الأمامي إلى الجانب المقابل من النخاع الشوكي خلال مقطع أو مقطعين نخاعيين فوق مستوى الدخول. بعد هذا التصالب، تصعد الألياف في العمود الجانبي المقابل متجهة نحو المهاد ومنه إلى القشرة الحسية الجسدية؛ لذلك فإن تضرر نصف النخاع الشوكي يؤدي إلى فقدان الإحساس بالألم والحرارة في الجانب المقابل (Contralateral) لموقع الإصابة، ويبدأ عادة بمقطع إلى مقطعين تحت المستوى التشريحي للآفة.

المظاهر السريرية والأعراض التشخيصية

تتجلى المظاهر السريرية لمتلازمة براون سيكارد في صورة عصبية شديدة التباين بين الشقين الأيمن والأيسر لجسد المريض، وهو ما يجعل الفحص السريري الدقيق ركيزة أساسية لا غنى عنها في التشخيص. نادراً ما تظهر المتلازمة في شكلها الكلاسيكي الكامل (النقي)، بل غالباً ما تظهر في الممارسة السريرية المعاصرة في شكل متلازمة براون سيكارد غير المكتملة (Incomplete or Partial Brown-Séquard syndrome)، حيث تتفاوت درجات الفقدان الحركي والحسي بناءً على مدى عمق واتساع الآفة النخاعية المصاحبة.

في الجانب الموافق للإصابة (Ipsilateral)، يُعاني المريض من مجموعة من الأعراض التي يمكن تصنيفها تشريحياً وفقاً لمستوى التلف النخاعي:

• فقدان حركي شللي: يحدث شلل حركي كامل أو جزئي تحت مستوى الإصابة، يتصف في مراحله الأولى بالرخاوة نتيجة لصدمة الحبل الشوكي، ثم يتطور تدريجياً إلى متلازمة العصبون الحركي العلوي، متمثلة في فرط المنعكسات الوترية، والتشنج العضلي (Spasticity)، وظهور منعكس بابينسكي الإيجابي.
• فقدان الإحساس التمييزي والموقعي: يفقد المريض القدرة على تحديد موضع مفاصله وأطرافه في الفراغ، مما يفقده التوازن الحركي التنسيقي، فضلاً عن فقدان القدرة على تمييز الاهتزازات واختبار النقطتين واللمس الدقيق.
• اضطرابات موضعية في مستوى الآفة: قد يعاني المريض من شلل رخو محلي مع ضمور عضلي وفقدان لكافة المنعكسات والإحساس التام في القطاع الجلدي (Dermatome) الموافق تحديداً لمستوى العصبونات المتضررة في القرن الأمامي والخلفي للقطعة النخاعية المصابة.

في الجانب المقابل للإصابة (Contralateral)، تقتصر الأعراض عموماً على الجوانب الحسية النوعية، ولا يعاني المريض في هذا الجانب من أي شلل حركي:

• فقدان حس الألم والحرارة: يعجز المريض تماماً عن التمييز بين المثيرات الحارة والباردة، ولا يستشعر الوخز أو الألم الناجم عن المؤثرات الميكانيكية أو الحرارية الضارة، مما يعرض أنسجة هذا الجانب للحروق والجروح غير المدركة.
• الحفاظ على اللمس الخام وحس الوضعية: يستمر المريض في الشعور باللمس السطحي العام وتحديد مواقع أطرافه في هذا الجانب بصورة طبيعية، نظراً لسلامة الأعمدة الخلفية المقابلة للآفة.

يضاف إلى هذه العلامات الكلاسيكية احتمال حدوث اضطرابات في وظائف الجهاز العصبي الذاتي (الودي ونظير الودي)، خاصة إذا كانت الإصابة في مستويات عنقية مرتفعة أو صدرية علوية. قد يظهر على المريض أعراض متلازمة هورنر (Horner’s syndrome) المتمثلة في تدلي الجفن، وانقباض حدقة العين، وغياب التعرق في نفس جانب الوجه، إضافة إلى اختلالات في التحكم في المصرات البولية والمعوية واضطرابات ضغط الدم الوضعي.

المسببات الإمراضية وعوامل الخطر

تتنوع مسببات متلازمة براون سيكارد بشكل واسع النطاق، حيث تمتد من الإصابات الرضحية الحادة والمباشرة إلى العمليات المرضية التدريجية التنكسية أو المناعية. تاريخياً، كانت الأسباب الرضحية النافذة هي السائدة، خاصة تلك الناتجة عن طعنات الأسلحة البيضاء أو المقذوفات النارية التي تصيب جانباً واحداً من القناة الشوكية دون الآخر، مما يؤدي إلى قطع ميكانيكي صريح للأنسجة العصبية.

في العصر الحديث ومع التطور التقني لوسائل التشخيص، برزت الأسباب الرضحية غير النافذة (Blunt Trauma) كأحد العوامل الشائعة، مثل حوادث السير الشديدة، والسقوط من المرتفعات، والإصابات الرياضية العنيفة التي تؤدي إلى كسور أو خلع في الفقرات العنقية أو الصدرية مع انضغاط غير متناظر للنخاع الشوكي. كما يمكن للفتق الغضروفي الحاد والجائر (Acute Herniated Disc) أن يبرز جانبياً ليضغط بشدة على نصف القطر الشوكي مسبباً المظاهر السريرية للمتلازمة بشكل حاد أو شبه حاد.

تشمل الأسباب غير الرضحية مجموعة واسعة من الأمراض التي تستهدف الجهاز العصبي المركزي، ومنها:

• الأورام والتنشؤات النخاعية: الأورام الأولية السحائية (Meningiomas)، والأورام العصبية الليفية (Schwannomas)، والانبثاثات الورمية الخبيثة الفقرية التي تنمو خارج النخاع وتضغط عليه تدريجياً من جهة واحدة.
• الآفات الوعائية: احتشاء النخاع الشوكي الناتج عن انسداد الشرايين الشوكية أو النزف تحت الجافية أو النزف داخل النخاع، بالإضافة إلى التشوهات الشريانية الوريدية (AVMs) والناسور الشرياني الجافوي.
• الأمراض الالتهابية والمناعية الذاتية: يُعتبر مرض التصلب المتعدد (Multiple Sclerosis) والتهاب النخاع والعصب البصري (Neuromyelitis Optica) والتهاب النخاع المستعرض من الأسباب غير الرضحية البارزة التي قد تؤدي إلى تشكل لويحات التهابية تقتصر على نصف القطر الشوكي.
• الأسباب الإنتانية: الخراجات فوق الجافية، والتدرن النخاعي (مرض بوت)، وداء الزهري العصبي، والالتهابات الفيروسية التي قد تستوطن المادة العصبية الشوكية.
• التشوهات البنيوية: فتق الحبل الشوكي مجهول السبب (Idiopathic spinal cord herniation)، وتكهف النخاع (Syringomyelia)، والتشوهات العنقية القحفية.

المسار التشخيصي والتقييم التصويري

يتطلب الوصول إلى تشخيص دقيق لمتلازمة براون سيكارد منهجية سريرية دقيقة تبدأ بأخذ تاريخ مرضي مفصل يحدد نمط بداية الأعراض، سواء كانت حادة ومفاجئة كما في الرضوض والاحتشاءات الوعائية، أو تدريجية متصاعدة كما في الأورام والآفات الالتهابية. يتبع ذلك فحص عصبي شامل ودقيق يقوم بتحديد المستوى العصبي الحسي والحركي بدقة متناهية، من خلال اختبار المنعكسات الوترية العميقة، واختبار الإحساس السطحي والعميق، واستجابة باطن القدم الانعكاسية.

يُمثل التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) المعيار الذهبي والأداة التشخيصية الأكثر كفاءة لتقييم الحبل الشوكي. يتيح الرنين المغناطيسي تصويراً عالي الدقة يوضح طبيعة النسيج العصبي وموضع الانضغاط أو التلف بدقة بالغة. يمكن استخدام تسلسلات مختلفة مثل T1 وT2 والتصوير بالصبغة (Gadolinium enhancement) لتحديد ما إذا كانت الآفة ناجمة عن ورم، أو احتشاء، أو لويحة إزالة ميالين تابعة للتصلب المتعدد، أو تجمع دموي أو خراج التهابي يتطلب تدخلاً جراحياً عاجلاً.

في الحالات التي يتعذر فيها إجراء الرنين المغناطيسي (مثل وجود أجهزة تنظيم ضربات القلب القديمة أو شظايا معدنية)، يمكن اللجوء إلى التصوير المقطعي المحوسب للنخاع (CT Myelography) الذي يوفر تفاصيل ممتازة حول القناة الفقرية والضغط العظمي المؤثر على النخاع. كما يُستعان أحياناً بدراسات التخطيط الكهربائي الفسيولوجي، مثل الجهود المثارة الحسية الجسدية (SSEPs) والجهود المثارة الحركية (MEPs)، لتقييم السلامة الوظيفية للمسارات العصبية ومتابعة التعافي أو التدهور عبر الزمن.

الأبعاد النفسية والعصبية-النفسية لمتلازمة براون سيكارد

لا تتوقف تداعيات متلازمة براون سيكارد عند الحدود الفيزيولوجية والحركية، بل تمتد لتُحدث زلزالاً نفسياً ومعرفياً عميقاً في حياة المريض اليومية. إن التباين الشديد بين نصفي الجسد يضع الجهاز النفسي للمريض أمام صدمة إدراكية معقدة. إن تجربة العيش في جسد يمتلك نصفاً مشلولاً ولكنه يستشعر الألم بحدة، ونصفاً آخر يتحرك بمرونة تامة لكنه مخدر تماماً لا يشعر بالحرارة أو البرودة أو اللمسات المؤلمة، تخلق حالة من التنافر الحسي المعرفي (Sensory-Cognitive Dissonance) التي تربك الصورة الجسدية للمريض وتزعزع هويته البدنية.

يُعاني الكثير من المرضى من اضطرابات تكيف حادة واكتئاب سريري ناجم عن الفقدان المفاجئ للاستقلالية، خاصة في الفئات العمرية الشابة التي تتعرض لرضوض مفاجئة. إن الصراع بين محاولة استخدام الطرف السليم حركياً وتفادي إصابة الطرف المخدر يولد حالة مستمرة من القلق الحذر، حيث يعيش المريض في خوف دائم من حرق أو جرح طرفه غير الحساس دون أن يدري، أو السقوط المفاجئ نتيجة فقدان الإحساس بالوضعية المفصلية في الطرف الآخر.

من الناحية العصبية النفسية، يؤدي هذا الاضطراب الحسي-الحركي غير المتماثل إلى تغيرات في اللدونة العصبية (Neuroplasticity) وإعادة تنظيم القشرة الدماغية (Cortical Reorganization). قد يظهر لدى المرضى ما يُعرف بألم الأطراف المزمن المعقد أو الألم العصبي المركزي (Central Neuropathic Pain)، وهو نوع من الألم الشديد والمقاوم للعلاجات التقليدية يصفه المرضى بأنه حارق، واخز، أو شبيه بالصعقات الكهربائية، ينشأ نتيجة إزالة التثبيط الحسي (Deafferentation) في المسالك الشوكية والمهادية المتضررة. هذا الألم المزمن يُعد عاملاً رئيسياً في تفاقم حالات الأرق، والاكتئاب، والاضطرابات الانفعالية، مما يفرض ضرورة دمج التقييم النفسي والتدخل السلوكي كجزء لا يتجزأ من الخطة العلاجية.

البروتوكولات العلاجية وإعادة التأهيل الشامل

يعتمد النهج العلاجي لمتلازمة براون سيكارد على معالجة السبب الجذري المؤدي للخلل، وتخفيف الضغط العصبي الميكانيكي، وإرساء برامج إعادة تأهيل مكثفة متعددة التخصصات. في الحالات الحادة الناجمة عن كسور فقرية، أو كتل ورمية، أو تجمع دموي فوق الجافية، يكون التدخل الجراحي العصبي الفوري هو خط العلاج الأول لإزالة الضغط عن الحبل الشوكي واستعادة التروية الدموية وتثبيت العمود الفقري جراحياً للحد من تفاقم الضرر العصبي المستديم.

أما في الحالات المرتبطة بالتهابات المناعة الذاتية مثل التصلب المتعدد أو التهاب النخاع المستعرض، فإن البروتوكول الطبي يتضمن استخدام جرعات عالية من الكورتيكوستيرويدات الوريدية (مثل الميثيل بريدنيزولون) للحد من الالتهاب السريع وتخفيف الوذمة النخاعية، مع إمكانية اللجوء إلى فصادة البلازما (Plasmapheresis) أو العلاجات البيولوجية المعدلة للمناعة في الحالات المستعصية والمزمنة.

تحتل برامج إعادة التأهيل الطبي والفيزيائي مكانة محورية في استعادة الوظائف الحركية والاستقلالية اليومية للمريض، وتتضمن المحاور التالية:

• العلاج الطبيعي (Physical Therapy): يركز على تقوية المجموعات العضلية الضعيفة، وتقليل التشنج العضلي من خلال تمارين الإطالة واستخدام المرخيات العضلية (مثل الباكلوفين)، وتحسين التوازن والتناسق الحركي لتعويض فقدان الحس العميق.
• العلاج الوظيفي (Occupational Therapy): يهدف إلى تدريب المريض على أداء الأنشطة الحياتية اليومية، مثل ارتداء الملابس واستخدام المرحاض والاستحمام، وتعديل البيئة المحيطة لتوفير أقصى درجات الأمان والوقاية من السقوط والحروق.
• إدارة الألم العصبي: يتطلب علاج الألم المركزي استخدام أدوية متخصصة تؤثر على النقل العصبي، مثل مضادات الاختلاج (البريجابالين والجابابنتين) ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات أو مثبطات استرداد السيروتونين والنورأدرينالين (SNRIs).
• الدعم النفسي الإكلينيكي: تطبيق جلسات العلاج المعرفي السلوكي (CBT) لمساعدة المريض على التكيف مع التغيرات الجسدية المزمنة، وتطوير استراتيجيات مواجهة فعالة، والحد من مشاعر الاكتئاب والعزلة الاجتماعية.

المآل والتعافي الوظيفي

تتمتع متلازمة براون سيكارد بمآل تعافٍ أفضل بصورة عامة مقارنة بمتلازمات إصابات النخاع الشوكي الأخرى، مثل متلازمة الحبل الأمامي أو القطع التام للنخاع. يرجع هذا المآل الإيجابي النسبي إلى حقيقة أن الإصابة تقتصر على نصف واحد من القطر الشوكي، مما يترك نصفاً سليماً قادراً على الحفاظ على الوظائف ودعم عمليات اللدونة العصبية والتعويض الوظيفي.

تشير الدراسات السريرية إلى أن ما يقارب 75% إلى 90% من المرضى المصابين بمتلازمة براون سيكارد غير الرضحية أو الرضحية الجزئية يستعيدون القدرة على المشي والحركة باستقلالية تامة أو باستخدام وسائل مساعدة خفيفة خلال العام الأول من الإصابة. وعادة ما يتعافى التحكم في الأمعاء والمثانة لدى الغالبية العظمى من المرضى، مما يقلل بشكل ملموس من المضاعفات طويلة الأمد مثل التهابات المسالك البولية المزمنة وتقرحات الفراش.

ومع ذلك، فإن درجة التعافي تعتمد اعتماداً كلياً على عوامل محددة، تشمل: العمر الزمني للمريض، والسبب الكامن وراء الإصابة، وسرعة البدء في التدخلات الطبية والجراحية لإزالة الضغط، ومدى شدة العجز العصبي الأولي عند الفحص الأول. في حين أن التعافي الحركي قد يكون كبيراً ومشجعاً، فإن الشكاوى الحسية المزمنة، وخاصة الألم العصبي المركزي وفقدان الإحساس الحراري، قد تظل مستمرة لسنوات عديدة، متطلبة متابعة طبية ودعماً نفسياً مستمراً.

خاتمة

تمثل متلازمة براون سيكارد نموذجاً فريداً يبرهن على الترابط الوثيق بين الدقة البنيوية للتشريح العصبي والمظاهر الوظيفية والسلوكية للكائن البشري. إن التناقض السريري الدقيق بين الشلل في نصف الجسد وفقدان الإحساس بالألم في النصف الآخر لا يعكس فحسب عبقرية الملاحظة الطبية الكلاسيكية لشارل براون سيكارد، بل يضع المتخصصين أمام تحدٍ علاجي ونفسي متعدد الأبعاد. إن توفير نهج علاجي شمولي يجمع بين التدخل العصبي العاجل، وإعادة التأهيل الفيزيائي المدروس، والدعم النفسي القائم على فهم التحديات الإدراكية والعاطفية، هو السبيل الأمثل لتمكين هؤلاء المرضى من استعادة السيطرة على أجسادهم وحياتهم والاندماج الفعال في مجتمعاتهم.

المراجع

• Brown-Séquard, C. E. (1850). De la transmission des impressions sensitives par la moelle épinière. Comptes Rendus de la Société de Biologie, 1, 192-194.
• Tattersall, R., & Turner, B. (2012). Brown-Séquard and his syndrome. Practical Neurology, 12(6), 361–366. https://doi.org/10.1136/practneurol-2012-000309
• Aminoff, M. J. (2010). Brown-Séquard: An Eccentric Genius Who Revolutionized Our Knowledge of the Brain, the Mind, and the Body. Oxford University Press.
• Peacock, W. J., Shrosbree, R. D., & Key, A. G. (1977). A review of 450 stabwounds of the spinal cord. South African Medical Journal, 51(26), 961–964.
• Roth, E. J., Park, T., Pang, T., Yarkony, G. M., & Lovell, L. (1991). Traumatic cervical Brown-Séquard and Brown-Séquard-plus syndromes: The spectrum of functional outcomes. Spine, 16(10), S458–S460. https://doi.org/10.1097/00007632-199110001-00010
• Kirshblum, S. C., Burns, S. P., Biering-Sorensen, F., Donovan, W., Graves, D. E., Jha, A., Johansen, M., Jones, L., Krassioukov, A., Mulcahey, M. J., Schmidt-Read, M., & Waring, W. (2011). International standards for neurological classification of spinal cord injury (Revised 2011). The Journal of Spinal Cord Medicine, 34(6), 535–546. https://doi.org/10.1179/204577211X13207446293695
• Shams, S., & Arain, A. (2023). Brown-Séquard Syndrome. In StatPearls. StatPearls Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538135/