ألم الشريان السباتي: تأصيل سريري ونفسي عصبي شامل

يمثل ألم الشريان السباتي (Carotodynia) متلازمة سريرية فريدة تقع عند تقاطع معقد يجمع بين طب الأعصاب، والطب الوعائي، وعلم النفس الجسدي، وتتسم بوجود ألم أحادي الجانب في الرقبة يشتد بصورة نموذجية عند لمس أو تحسس تفرع الشريان السباتي. على الرغم من إدراج هذه الحالة تاريخياً ككيان مرضي مستقل ذي طبيعة وعائية التهابية، فإن المعارف الطبية الحديثة أعادت تأطيرها كنمط سريري تفاعلي يرتبط ارتباطاً وثيقاً بآليات التحسس المركزي ومعالجة الألم العصبية-النفسية. يهدف هذا المدخل الموسوعي الأكاديمي إلى استعراض شامل لمتلازمة ألم الشريان السباتي من حيث خلفيتها التاريخية، وآلياتها الفيزيولوجية المرضية، ومحدداتها النفسية والعصبية السلوكية، إضافة إلى المعايير التشخيصية الدقيقة والمقاربات العلاجية متعددة التخصصات.

المفهوم والتعريف الموسع لمتلازمة ألم الشريان السباتي

يُعرف ألم الشريان السباتي سريرياً بأنه متلازمة ألم عنقي-وجهي تتميز بفرط إيلام موضعي حاد يتركز بدقة فوق شوكة الشريان السباتي الأصلي وتفرعه إلى الشريانين الغائر والظاهر، مع إمكانية انتشار الألم صعوداً نحو الفك السفلي، والأذن، والصدغ، أو هبوطاً باتجاه الترقوة والكتف. يتميز هذا الكيان بكونه أحياناً مجهول السبب، غير أن الفحوصات التصويرية الدقيقة كشفت عن وجود ارتشاح التهابي عابر وغير تصدعي في الأنسجة المحيطة بالشريان (Perivascular Inflammation)، وهو ما دفع الأوساط العلمية مؤخراً إلى تفضيل مصطلح متلازمة الالتهاب العابر المحيط بالسباتي (TIPIC syndrome). ومع ذلك، فإن الطبيعة المتغيرة للشدة والتردد، والارتباط الوثيق بين تفاقم الأعراض والضغوط الانفعالية، يفرضان دراستها ضمن إطار نفسي جسدي متكامل.

في سياق علم النفس السريري والطب النفسي الجسدي، يكتسب هذا الألم خصوصية ناجمة عن الموقع التشريحي الاستراتيجي للسباتي؛ إذ ترتبط الشرايين الكبرى بالحياة، والنبض، ومخاوف التهديد الوجودي المباشر. يؤدي الشعور بنبض مؤلم في العنق إلى استثارة استجابات قلقية مفرطة لدى المرضى، حيث يُفسر الألم الشرياني في كثير من الأحيان من خلال تحيزات معرفية كارثية بوصفه نذيراً بسكتة دماغية وشيكة أو تمزق شرياني قاتل. هذا الإدراك المشوه يطلق حلقة مفرغة من فرط التيقظ الجسدي، والتوتر العضلي الانعكاسي، وتضخيم الإشارات الحسية الواردة عبر الجهاز العصبي الذاتي، مما يحول نوبة الالتهاب الوعائي المحدودة إلى متلازمة ألم مزمنة ومعقدة سلوكياً.

يتداخل مفهوم ألم السباتي أيضاً مع ما يُعرف بمتلازمات الألم الوجهي غير النموذجي، واضطرابات الألم الجسدي الشكلي وفق التصنيفات النفسية المعاصرة. إن الحساسية المفرطة للضفائر العصبية السمبثاوية ونظيرة السمبثاوية المحيطة بغلاف السباتي (Carotid Sheath) تجعل هذه المنطقة مرآة حيوية للتقلبات الانفعالية والكرب المزمن؛ حيث يؤدي النشاط الودي المفرط إلى اضطراب المقاومة الوعائية الموضعية، وزيادة النفاذية البطانية، مما يمهد لظهور استجابات التهابية عصبية المنشأ تتغذى باستمرار على التوتر النفسي العصبي الكامن.

التطور التاريخي والجدل التصنيفي الأكاديمي

يعود الفضل في التوصيف الأكاديمي المنهجي الأول لهذه الظاهرة إلى جراح الأعصاب الأمريكي تمبل فاي (Temple Fay) في عام 1927، والذي لاحظ أن عدداً كبيراً من المرضى الذين يعانون من آلام مبهمة في الرقبة والوجه يُظهرون إيلاماً استثنائياً عند الضغط اللمسي الخفيف على تفرع الشريان السباتي، وأطلق على هذه الحالة مصطلح “Carotodynia”. افترض فاي آنذاك أن منشأ الألم يعود إلى خلل في التروية الوعائية وتشنج شرياني موضعي ذي حساسية عصبية خاصة، واقترح تدخلات جراحية تضمنت في بعض الأحيان استئصال التعصيب الودي المحيط بالسباتي لتخفيف المعاناة، وهي إجراءات كشفت مبكراً عن الدور الجوهري للجهاز العصبي المستقل في إدامة الألم.

على مدار العقود اللاحقة، خضع الكيان السريري لألم الشريان السباتي لتقلبات علمية حادة تراوحت بين اعتباره مرضاً مستقلاً بذاته أو مجرد عرض سطحي يعكس اضطرابات أخرى. في النصف الثاني من القرن العشرين، اعتبرت جمعية الصداع الدولية (IHS) ألم السباتي شكلاً من أشكال الصداع الوعائي المرتبط بالشقيقة في تصنيفها الأول عام 1988. غير أن هذا التوجه ووجه بانتقادات منهجية حادة نظراً لغياب الدلائل الباثولوجية القاطعة، مما دفع الجمعية في عام 2004 إلى إلغاء هذا التصنيف في نسختها الثانية (ICHD-2)، معتبرة إياه عرضاً غير نوعي ينتج عن أسباب بنيوية متعددة مثل انسلاخ الشريان السباتي، والتهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة، والتهاب البلعوم، والأورام العنقودية.

لم يدم هذا الاستبعاد طويلاً؛ إذ أتاحت تقنيات الرنين المغناطيسي عالية الدقة والموجات فوق الصوتية المتقدمة في العقدين الأخيرين إعادة اكتشاف الأساس التشريحي-المرضي للحالة. فقد وثقت الدراسات الحديثة وجود ارتشاح ليفي وتورم موضعي محيط بغلاف السباتي يستجيب بامتياز لمضادات الالتهاب، مما استوجب إعادة إدراج المتلازمة تحت مسميات تشخيصية أدق. وقد قاد هذا التحول التاريخي الباحثين في علم النفس العصبي إلى استكشاف لماذا تتكرر هذه المتلازمة وتتحول إلى مزمنة لدى أفراد دون غيرهم، مبرزين العلاقة الجدلية بين القابلية الحيوية الالتهابية والسمات الشخصية المهيأة للقلق والعصابية وتضخيم الإشارات الجسدية.

الفيزيولوجيا المرضية والوسائط البيولوجية-العصبية

تتمحور الآلية المرضية لألم الشريان السباتي حول تفاعل معقد بين الجدار الوعائي، والأنسجة اللفافية المحيطة، وشبكة التعصيب الحسي الغنية بالألياف العصبية غير الميالينية من النوع (C). تتلقى الطبقة الخارجية للشريان السباتي (Tunica Adventitia) تعصيباً حسياً مكثفاً مشتقاً من العصب اللساني البلعومي (العصب القحفي التاسع)، والفرع العنقي للعصب المبهم (العصب القحفي العاشر)، بالإضافة إلى ألياف قادمة من العقدة العنقية العلوية للجهاز السمبثاوي. تشكل هذه الألياف شبكة استشعار ميكانيكية وكيميائية فائقة الحساسية لأي تمدد أو تغير التهابي موضعي في الجدار الوعائي.

عند حدوث الالتهاب العابر، تفرز الخلايا المناعية الموضعية وخلايا البطانة الوعائية مجموعة من السيتوكينات الالتهابية المسببة للألم، مثل عامل نخر الورم ألفا (TNF-α)، والإنترلوكين-1 بيتا (IL-1β)، والبروستاغلاندينات، والببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين (CGRP)، والمادة (P). يؤدي إطلاق هذه الوسائط إلى تخفيض عتبة تنبيه المستقبلات الميكانيكية الموضعية، مما يجعل النبض الشرياني الفسيولوجي المعتاد مصدراً دائماً لتوليد إشارات الألم العصبي. تنتقل هذه الإشارات صعوداً نحو النواة الشوكية للعصب ثلاثي التوائم والمراكز المهادية، لتترجم في القشرة الدماغية كألم نابض وخافق لا يهدأ.

تلعب العوامل المناعية العصبية دوراً محورياً في إدامة هذه الاستجابة؛ فالإجهاد النفسي المزمن يؤدي إلى فرط تنشيط المحور الوطائي-النخامي-الكظري (HPA axis)، وما يستتبعه من خلل في استجابة الجلوكوكورتيكويد وميل نحو الحالة الالتهابية الجهازية الخفيفة (Low-grade systemic inflammation). تتفاعل هذه البيئة الالتهابية الجهازية مع الخصائص الهيدروديناميكية الوعائية عند نقطة تشعب السباتي—حيث يكون إجهاد القص الجداري في أقصى درجاته—مما يجعل هذه البقعة بالذات عرضة لاختلال الوظيفة البطانية، والارتشاح المناعي، وتحريض الألم ذي الأساس العصبي الوعائي المشترك.

الأبعاد النفسية العصبية وظاهرة التحسس المركزي

لا يمكن فصل متلازمة ألم الشريان السباتي عن ديناميات التحسس المركزي (Central Sensitization) في الجهاز العصبي المركزي. عندما يستمر الألم المحيطي الناتج عن التهاب السباتي لعدة أيام أو أسابيع، تبدأ دارات القرن الخلفي للنخاع الشوكي والنوى العصبية الدماغية في إظهار استجابات مفرطة ومستدامة. يؤدي هذا التحول اللدائني المشبكي إلى ظاهرتين رئيسيتين: فرط التألم (Hyperalgesia)، حيث تصبح المؤثرات المؤلمة الخفيفة شديدة الوطأة، والألودينيا (Allodynia)، حيث يصبح لمس الرقبة برفق أو ارتداء قميص ذي ياقة ضيقة مصدراً لألم مبرح يطابق شكاوى مرضى الألم النفسي الجسدي.

من الناحية النفسية السلوكية، يرتبط هذا الاضطراب ارتباطاً وثيقاً بظاهرة “كارثية الألم” (Pain Catastrophizing). يُظهر المرضى المصابون بألم السباتي مستويات مرتفعة من القلق المركز على الجسد؛ فالوعي الحسي المستمر بنبضات الشريان الملتهب يخلق صدى إدراكياً سلبياً في الفص الجزيري (Insular Cortex) والقشرة الحزامية الأمامية (ACC)، وهما المنطقتان المسؤولتان عن معالجة البعد الانفعالي والتقييمي للألم. هذا التحفيز القشري المستمر يغذي المخاوف من حدوث تمزق شرياني أو تلف دماغي، مما يقود المريض إلى فخ الرصد المفرط لأعضائه الحيوية (Body Vigilance)، وهو ما يرفع بدوره حدة الألم المدرك بصورة دراماتيكية.

علاوة على ذلك، يلاحظ في الممارسة السريرية وجود تداخل وثيق بين نوبات ألم السباتي وسمات الاضطرابات النفسية الشائعة مثل اضطراب القلق العام والاضطرابات الاكتئابية. يسهم استنفاد السيروتونين والنورإبينفرين في المسارات النازلة المثبطة للألم في النخاع المستطيل في فقدان السيطرة الطبيعية على بوابات الألم الواردة، مما يسمح للإشارات الالتهابية الصادرة من الشريان السباتي بالوصول إلى الوعي بضخامة غير متناسبة مع حجم الآفة التشريحية، مكرساً بذلك نموذج المرض النفسي الجسدي ثنائي الاتجاه.

المظاهر السريرية والتقييم النفسي-الطبي التفريقي

تتظاهر الصورة الإكلينيكية النمطية لألم الشريان السباتي بظهور حاد أو تحت حاد لألم رقبي أحادي الجانب في الغالبية العظمى من الحالات، يتوضع في المثلث السباتي الأمامي للرقبة. يصف المرضى الألم بأنه كليل ومستمر يتخلله شعور بالنبض والضغط، ويتفاقم بشكل درامي عند حركات الرأس كالدوران أو البسط، وأثناء البلع والسعال، وحتى أثناء التثاؤب، نتيجة التغيرات الميكانيكية الضاغطة على الغلاف الوعائي الملتهب. إن العلامة السريرية المميزة التي لا غنى عنها في التشخيص هي “إيلام السباتي” (Fay’s sign)، حيث يستثير الضغط الإصبعي اللطيف على تفرع الشريان هجمة ألم عنيفة ومتطابقة مع شكوى المريض الأصلية.

يتطلب الفحص الطبي استبعاداً صارماً لقائمة طويلة من الحالات الطبية الخطيرة التي تحاكي هذه التظاهرة قبل الاطمئنان إلى كونها متلازمة حميدة تتداخل مع عوامل توترية ونفسية. يشمل التشخيص التفريقي الواجب استقصاؤه ما يلي:

• انسلاخ الشريان السباتي الرضحي أو العفوي: وهي حالة إسعافية مهددة للحياة تترافق غالباً مع متلازمة هورنر أو علامات عصبية بؤرية نقص تروية.
• التهاب الشرايين ذو الخلايا العملاقة (الصدغي): ويصيب الفئات الأكبر سناً، مترافقاً بارتفاع حاد في سرعة ترسيب الدم ومخاطر فقدان البصر الدائم.
• متلازمة النسر (Eagle’s Syndrome): تطاول الناتئ الإبري العظمي مما يضغط ميكانيكياً على الشريان السباتي والأعصاب المجاورة.
• اضطرابات المفصل الفكي الصدغي والتشنج العضلي اللفافي: والتي تشيع بصفة استثنائية لدى المرضى المصابين بالعصابية وفرط الكزاز الفكي نتيجة الضغط النفسي.
• الألم العصبي القحفي والألم الوجهي غير النموذجي: اضطرابات حسية تتوسطها مسارات عصبية نفسية وتفتقر لأي ارتشاح التهابي نسيجي حقيقي.

تكمن الصعوبة السريرية في أن الخوف المرافق للأعراض غالباً ما يطغى على التقييم الأولي، حيث يبدي المريض سلوكيات ارتباك وبحث متكرر عن استشارات طارئة في مراكز إسعاف متعددة، ظناً بوجود مرض قلبي وعائي قاتل. هنا يبرز دور التقييم النفسي-الطبي المزدوج، حيث ينبغي قياس شدة الأعراض بالتوازي مع تقييم درجات التوتر النفسي الحديث، والأحداث الحياتية الضاغطة، ومؤشرات القلق المرضي عبر مقاييس سريرية معتمدة مثل مقياس بيك للاكتئاب ومقياس القلق المعمم (GAD-7).

المحددات البيولوجية والنفسية المناعية المشتركة

تكشف الأبحاث المتقدمة في علم المناعة العصبي النفسي أن ألم الشريان السباتي يمثل نموذجاً حياً للتفاعل بين الناقلات العصبية والجهاز المناعي الموضعي. تؤدي تجارب الضغط النفسي الحاد والمزمن إلى تحفيز إفراز الكاتيكولامينات من النهايات العصبية الودية المحيطة بالسباتي، مما ينشط المستقبلات الأدرينالية في الأوعية المغذية لجدار الشريان (Vasa Vasorum). ينتج عن هذا التقبض الوعائي الموضعي نقص تروية نسبي عابر في الطبقة الخارجية، يليه تدفق تعويضي يحرر جزيئات الأكسجين التفاعلية (ROS) ويثير استجابة التهابية معقمة.

في الوقت ذاته، يسهم ضعف النغمة المبهمية (Vagal Tone)—وهو علامة فسيولوجية مميزة للأفراد الذين يعانون من اضطرابات المزاج والقلق المزمن—في فقدان المسار المضاد للالتهاب الكوليني (Cholinergic Anti-inflammatory Pathway). في الحالات السليمة، يفرز العصب المبهم الأسيتيل كولين الذي يرتبط بمستقبلات النيكوتين ألفا-7 على البلاعم وخلايا المناعة، مما يكبح إفراز السيتوكينات المحرضة للالتهاب. أما في حالات التوتر المعرفي والوجداني المستمر، فإن تراجع النشاط المبهمي يطلق العنان للالتهاب المحيط بالسباتي ليستفحل دون رادع فسيولوجي كافٍ.

هذا الفهم المتكامل يوضح لماذا تظهر هذه المتلازمة وتختفي بنمط نوبي يتزامن بدقة مع الأزمات النفسية والاجتماعية في حياة المرضى. فالالتهاب الوعائي هنا ليس معزولاً عن العقل، بل هو امتداد جسدي لحالة الإنهاك النفسي العصبي التي تترجم في أضعف الحلقات التشريحية وأكثرها غنى بالتعصيب الانفعالي الذاتي، وهي الجيب والتفرع السباتي.

البروتوكولات التشخيصية المتقدمة: التصوير والفحص النفسي

يتطلب الوصول إلى تشخيص دقيق وموثوق لمتلازمة ألم السباتي اتباع خوارزمية تشخيصية هجينة تدمج التقنيات الطبية الحيوية المتقدمة بالتقييم السلوكي المعمق. في الجانب الإشعاعي، يُعتبر التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) عالي المجال مع حقن مادة التباين (الجادولينيوم) المعيار الذهبي لإثبات وجود المتلازمة بشكلها العضوي العابر؛ حيث يُظهر بوضوح سماكة متحدة المركز أو لا متناظرة في الطبقة الخارجية لجدار السباتي مع تعزيز إشعاعي واضح في الأنسجة الشحمية المحيطة، دون وجود أي تضيق أو تشوه في لمعة الشريان الباطنة.

كما يلعب التصوير بالموجات فوق الصوتية الدوبلرية (Duplex Ultrasound) دوراً محورياً كأداة سريعة وغير غازية؛ إذ يكشف عن وجود منطقة ناقصة الصدى تحيط بتفرع السباتي وتتحرك بالتزامن مع النبض، وتعرف في الأدبيات الحديثة بعلامة “الكم السباتي” (Carotid Sleeve). يتيح هذا الفحص أيضاً تطبيق الضغط المباشر بواسطة المجس فوق الشريان للتأكد من استثارة نفس الألم النموذجي للمريض تحت المراقبة البصرية الحية، وهو ما يساهم في طمأنة المريض العيادية بأن الألم موضعي ومحدد وليس سكتة دماغية غامضة.

بالتوازي مع التصوير، يجب أن يخضع المريض لمسح سيكومتري منظم يشمل الجوانب التالية:

• تقييم أنماط اليقظة الجسدية المفرطة: استقصاء مدى تركيز المريض المرضي على نبضات العنق ومحاولات التحسس اليدوي المتكررة التي تزيد بدورها من التخريش الميكانيكي للشريان.
• استكشاف المعتقدات حول المرض: قياس مستوى الرعب الوعائي (Vascular Catastrophizing)، وإدراك المريض لخطر النوبات الدماغية.
• تحليل المكتسبات الثانوية وسلوكيات تجنب المرض: رصد عزوف المريض عن النشاط البدني وحركات الرقبة الطبيعية بداعي الخوف، مما يكرس صلابة العضلات العنقية وآلامها الثانوية.

المقاربات العلاجية التداخلية والتكاملية متعددة التخصصات

تستلزم الإدارة الناجحة لألم الشريان السباتي نموذجاً علاجياً شمولياً لا يقتصر على تسكين الأعراض الآنية، بل يستهدف نزع فتيل التحسس العصبي المركزي وكسر الدائرة المفرغة بين القلق والالتهاب. في الخط الأول للمرحلة الحادة، تثبت مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (NSAIDs) مثل الإيبوبروفين أو النابروكسين كفاءة عالية في تثبيط اصطناع البروستاغلاندينات وتخفيف الارتشاح المحيط بالشريان. في الحالات المعندة أو شديدة الحدة، يشكل إعطاء شوط علاجي قصير من الكورتيكوستيرويدات الفموية (مثل البريدنيزون) تدخلاً علاجياً سحرياً يحقق هدأة سريرية سريعة خلال 48 إلى 72 ساعة، وهو ما يدعم الأصل الالتهابي النسيجي للمتلازمة.

ومع ذلك، يفشل التدخل الدوائي المحض في منع الانتكاس ما لم يقترن بتدخلات نفسية موجهة تركز على الأبعاد الإدراكية والسلوكية للألم المزمن. هنا يحتل العلاج المعرفي السلوكي (CBT) مكانة مركزية من خلال تقنيات محددة تشمل إعادة الهيكلة المعرفية لتصحيح التفسيرات الكارثية المتعلقة بنبض السباتي، وتدريب المريض على تقنيات التعريض التدريجي للحركات العنقية التي يتجنبها بداعي الخوف من الألم أو التمزق الوعائي.

بالإضافة إلى ذلك، تبرز التدخلات السلوكية القائمة على الجسد، مثل تدريبات الارتجاع البيولوجي (Biofeedback) لمعدل تقلب ضربات القلب (HRV) وتمارين التنفس الحجابي العميق. تعمل هذه التقنيات بصورة مباشرة على استعادة التوازن للجهاز العصبي المستقل عبر تقوية النغمة المبهمية وتثبيط النشاط السمبثاوي المفرط، مما يخفض المقاومة الوعائية ويسرع الشفاء الالتهابي الموضعي. في الحالات التي تترافق مع قلق معمم أو تحسس مركزي مزمن، توصف مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات بجرعات منخفضة (مثل الأميتريبتيلين) أو مثبطات استرداد السيروتونين والنورإبينفرين (SNRIs مثل الدولوكستين) لما تمتلكه من قدرة مزدوجة على تعديل المزاج وكبح مسارات الألم العصبية المركزية.

الخاتمة والتطلعات البحثية المستقبلية

يمثل ألم الشريان السباتي حالة نموذجية تلتقي فيها البيولوجيا الوعائية الدقيقة مع علم الأعصاب الإدراكي والطب النفسي الجسدي. لقد تجاوز الطب الحديث الرؤية التبسيطية التي حصرت هذه الحالة إما في خانة الالتهاب النسيجي المعزول أو اعتبرتها مجرد وهم جسدي غير مبرر، لصالح منظور تكاملي يدرك عمق التأثير المتبادل بين التوتر النفسي المستمر والنشاط الالتهابي المحيط بالسباتي وفرط تحسس المراكز الدماغية للألم. إن الإدارة السريرية الفعالة تتطلب من الطبيب والمعالج النفسي العمل بتناغم وثيق لطمأنة المريض، واستبعاد الآفات الوعائية الخطرة بدقة، وتقديم علاج يهدئ الالتهاب الوعائي المحيطي ويفكك في آن واحد الارتباطات الإدراكية السلبية والقلق المولد للإعاقة، مما يضمن تعافياً مستداماً ووقاية حقيقية من الانتكاس.

المراجع

• Fay, T. (1927). A atypical facial neuralgia, a syndrome of vascular pain. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology, 36(4), 871-885. https://doi.org/10.1177/000348942703600401
• Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). (2018). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia, 38(1), 1-211. https://doi.org/10.1177/0333102417738202
• Lecler, A., Sadik, J. C., Savatovsky, J., & Carotodynia Study Group. (2017). TIPIC syndrome: Beyond the myth of carotodynia, a retrospective study of 47 patients. European Radiology, 27(3), 1107-1115. https://doi.org/10.1007/s00330-016-4444-2
• Lummel, N., Boeckh-Behrens, T., & Linn, J. (2014). Carotodynia: A review of its history, clinical presentation, and imaging findings. American Journal of Neuroradiology, 35(11), 2038-2043. https://doi.org/10.3174/ajnr.A3837
• Murnane, K. S., & Evans, R. W. (2019). Carotodynia: An update on imaging and clinical presentation. Headache: The Journal of Head and Face Pain, 59(1), 112-118. https://doi.org/10.1111/head.13454
• Tracey, I., & Mantyh, P. W. (2007). The cerebral signature for pain perception and its modulation. Neuron, 55(3), 377-391. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2007.07.012
• Woolf, C. J. (2011). Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain. Pain, 152(3 Suppl), S2-S15. https://doi.org/10.1016/j.pain.2010.09.030