خلل رؤية الألوان الدماغي: دراسة شاملة في الأسس العصبية والمظاهر السريرية

يمثل إدراك الألوان أحد أكثر الإنجازات التطورية تعقيداً في الجهاز البصري البشري، حيث يتجاوز مجرد تسجيل الأطوال الموجية للضوء بواسطة مستقبلات الشبكية ليصل إلى بناء تجربة واعية غنية تضفي معنى وحيوية على العالم المحيط بنا. ومع ذلك، عندما تتعرض المسارات القشرية المتخصصة في معالجة هذه المعلومات للتلف أو الخلل الوظيفي، يواجه الفرد اضطراباً عصبياً إدراكياً فريداً يُعرف باسم خلل رؤية الألوان الدماغي (Cerebral Dyschromatopsia). يلقي هذا الاضطراب الضوء على الطبيعة المتمايزة للدوائر العصبية البصرية، مقدماً نافذة استثنائية لفهم كيفية تفكيك الدماغ للمدخلات الحسية وإعادة بنائها ضمن الوعي الإنساني المعقد.

المفهوم والتعريف الأكاديمي لخلل رؤية الألوان الدماغي

يُعرَّف خلل رؤية الألوان الدماغي بأنه اضطراب عصبي بصري مكتسب يتميز بضعف جزئي أو تشوه نوعي في القدرة على إدراك الألوان وتمييزها، وينتج أساساً عن تلف يلحق بالمناطق القشرية البصرية المتخصصة في الدماغ، وتحديداً في القشرة القذالية الصدغية البطنية، مع بقاء المستقبلات الضوئية في شبكية العين والمسارات العصبية البصرية الأولية سليمة وظيفياً. يختلف هذا الاضطراب اختلافاً جوهرياً عن عمى الألوان الخلقي الوراثي الذي ينشأ عن غياب أو خلل في المخاريط الشبكية، حيث يمتلك المصاب بالخلل الدماغي بنية شبكية سليمة تماماً وقادرة على امتصاص الفوتونات وتحويلها إلى إشارات كهروكيميائية، إلا أن المعالجة المركزية العليا لتلك الإشارات داخل القشرة المخية تصبح معطوبة أو مشوهة.

من الناحية المعجمية والسريرية، يجب التمييز الدقيق بين مصطلح “خلل رؤية الألوان الدماغي” (Cerebral Dyschromatopsia) ومصطلح “عمى الألوان الدماغي الكامل” (Cerebral Achromatopsia). في حين يشير الأخير إلى فقدان كلي ومطلق لإدراك الألوان بحيث يرى المريض العالم بدرجات رمادية باهتة كأنه يشاهد فيلماً بالأبيض والأسود، فإن خلل رؤية الألوان الدماغي يمثل طيفاً غير مكتمل؛ حيث يحتفظ المريض ببعض القدرة على التمييز اللوني ولكن بدرجات متفاوتة من التشويه، أو بهتان الألوان، أو صعوبة التفريق بين تدرجات معينة ومتقاربة، أو رؤية الألوان وكأنها مغطاة بطبقة متسخة أو ترابية غير طبيعية.

يندرج هذا الاضطراب ضمن فئة الاضطرابات الإدراكية البصرية المركزية (Higher-order Visual Disorders)، ولا يقتصر تأثيره على الجانب الحسي البحت، بل يمتد ليؤثر على التفاعل الانفعالي والجمالي مع البيئة المحيطة. يعكس هذا الخلل حقيقة أن إدراك اللون في الدماغ ليس مجرد عملية سلبية لترجمة الترددات الكهرومغناطيسية، بل هو عملية حسابية قشرية نشطة تهدف إلى الحفاظ على ثبات اللون تحت ظروف الإضاءة المتغيرة؛ وهو ما ينهار جزئياً عند إصابة المراكز القشرية المسؤولة عن هذه الوظيفة.

التطور التاريخي والسياق العصبي النفسي للاكتشاف

يعود الفضل الأول في توثيق الحالات الأولى لعمى وخلل الألوان القشري إلى طبيب العيون السويسري لويس فيري (Louis Verrey) في عام 1888. وصف فيري حالة مريضة تبلغ من العمر ستين عاماً عانت من سكتة دماغية أدت إلى فقدان القدرة على رؤية الألوان في النصف الأيمن من مجالها البصري (Hemiachromatopsia)، مع احتفاظها بحدة بصرية طبيعية. بعد وفاة المريضة، أجرى فيري تشريحاً عصبياً كشف عن وجود احتشاء دماغي محدد في التلفيف اللساني والتلفيف المغزلي في الفص القذالي، مما قاده إلى استنتاج ثوري في ذلك الوقت مفاده أن مركز إدراك الألوان في الدماغ البشري يقع في هذه المنطقة القشرية السفلية.

على الرغم من دقة ملاحظات فيري، واجهت نظريته معارضة شديدة واستنكاراً واسعاً من كبار علماء الأعصاب في عصره، وعلى رأسهم عالم الأعصاب البريطاني البارز سالومون هينشن (Salomon Henschen)، الذي كان يعتقد أن معالجة الألوان والحدة البصرية تتمان بشكل غير قابل للتجزئة داخل القشرة البصرية الأولية (منطقة برودمان 17). أدى هذا الجدل إلى تهميش مفهوم عمى الألوان المركزي لعقود طويلة، حيث ساد الاعتقاد بأن أي خلل في رؤية الألوان يجب أن يعزى إلى علل في شبكية العين أو العصب البصري حصراً.

لم يستعد هذا المفهوم مكانته العلمية الراسخة إلا في النصف الثاني من القرن العشرين، وتحديداً مع أبحاث عالم الأعصاب الإدراكي سمير زكي (Semir Zeki) في سبعينيات وثمانينيات القرن الماضي. أثبت زكي من خلال التجارب الفيزيولوجية الكهربية على الرئيسيات والتصوير العصبي الوظيفي على البشر وجود منطقة متخصصة في القشرة البصرية البصرية الخارجية تُعرف بالمنطقة البصرية الرابعة (V4)، وهي المسؤولة عن معالجة الألوان وظاهرة ثبات اللون. أعادت هذه الاكتشافات الاعتبار لملاحظات فيري التاريخية، ووضعت الأساس العصبي الحديث لفهم خلل رؤية الألوان الدماغي كاضطراب ناتج عن انفصال أو تضرر وظيفي في هذه الشبكات القشرية المتخصصة.

الأساس العصبي التشريحي والفيزيولوجي للاضطراب

تعتمد المعالجة البصرية للألوان على مسار منظم بدقة يبدأ من الطبقات النسيجية لشبكية العين، حيث تنقل خلايا العقدة الشبكية القزمة (P-cells) وخلايا الكونيوسيلولار الإشارات عبر النواة الركبية الوحشية (Lateral Geniculate Nucleus) في المهاد إلى القشرة البصرية الأولية (V1 / Striate Cortex). داخل المنطقة V1، تتجمع الخلايا الحساسة للأطوال الموجية في تراكيب أسطوانية مميزة تُعرف بـ “البقع” (Blobs)، والتي ترسل إسقاطاتها العصبية إلى الخطوط الرفيعة (Thin Stripes) في القشرة البصرية الثانوية (V2)، ومنها تنتقل الإشارات مباشرة إلى المنطقة البصرية V4 ومجمع الألوان في القشرة القذالية الصدغية البطنية.

تعد المنطقة V4، جنباً إلى جنب مع المناطق الفرعية المجاورة مثل V4α والباحة المغزلية للون، الركيزة العصبية الجوهرية المسؤولة عن بناء التجربة الإدراكية اللونية. لا تكتفي هذه الباحات بتحديد الطول الموجي المهيمن، بل تقوم بعمليات مقارنة طيفية متقدمة بين مختلف أجزاء المشهد البصري بأكمله، وهو ما يضمن قدرة الدماغ على إدراك الألوان بشكل ثابت بصرف النظر عن التغيرات في إضاءة المصدر (Color Constancy). يقع هذا المجمع الحسابي في التلفيف اللساني (Lingual Gyrus) والتلفيف المغزلي (Fusiform Gyrus) ضمن الشريان الدماغي الخلفي، مما يجعلهما عرضة للإصابات الوعائية المحددة.

عندما تحدث آفة موضعية في التلفيف المغزلي أو التلفيف اللساني، تتعطل هذه العمليات الحسابية دون التأثير على المسارات البصرية المجاورة المسؤولة عن إدراك الحركة أو التوجه المكاني أو العمق. في حالات خلل رؤية الألوان الدماغي الجزئي، قد تكون الآفة أحادية الجانب (Unilateral)، مما يؤدي إلى ظهور خلل في نصف المجال البصري المقابل لجهة الإصابة (Hemi-dyschromatopsia)، أو قد تكون الآفة غير مكتملة في كلا الجانبين، مما يُبقي على نشاط شبكي قشري جزئي لا يكفي لتكوين تمثيل لوني نقي وسليم، فتتداخل الإشارات اللونية وتتشوه بصورة ملحوظة.

المسببات المرضية والآليات الإمراضية

تتعدد العوامل الإمراضية التي يمكن أن تؤدي إلى خلل رؤية الألوان الدماغي، إلا أن الحوادث الوعائية الدماغية تأتي في مقدمة هذه الأسباب. ينجم الاضطراب في غالبية الحالات السريرية عن احتشاء إقفاري (Ischemic Stroke) أو نزيف دماغي في منطقة تغذية الشريان الدماغي الخلفي (Posterior Cerebral Artery – PCA). ونظراً لأن الشريان الدماغي الخلفي يغذي الأسطح السفلية والوسطى للفصين القذالي والصدغي، فإن أي انقطاع في التروية الدموية لهذا الوعاء يلحق ضرراً مباشراً وفورياً بالتلافيف المسؤولة عن معالجة اللون.

بالإضافة إلى السكتات الدماغية، تبرز الأسباب الرضحية كعامل رئيسي آخر؛ حيث يمكن أن تؤدي الإصابات الدماغية الرضية (Traumatic Brain Injury) الناجمة عن حوادث السيارات أو السقوط أو الصدمات القحفية القذالية إلى كدمات مباشرة أو تمزق في الألياف العصبية الموصلة بين القشرة البصرية الأولية والمراكز القشرية الصدغية السفلية. كما أن التسمم الحاد بأول أكسيد الكربون ونوبات نقص الأكسجين الدماغي المعمم (Cerebral Anoxia) قد يؤديان إلى نخر انتقائي في الخلايا العصبية ذات المتطلبات الاستقلابية العالية في القشرة القذالية، مما يسفر عن اضطرابات دائمة في إدراك الألوان.

تشمل الأسباب الأقل شيوعاً ولكنها ذات أهمية سريرية بالغة كلاً من:

• الأورام الدبقية والدموية: التي تنمو في المسار القذالي الصدغي البطني وتضغط على البنى العصبية المحيطة.
• الالتهابات الدماغية: مثل التهاب الدماغ الفيروسي (خاصة فيروس الهربس البسيط) والتهابات الأوعية الدموية المركزية.
• الأمراض التنكسية العصبية: وعلى رأسها ضمور القشرة الخلفية (Posterior Cortical Atrophy)، وهو أحد المتغيرات غير النمطية لمرض ألزهايمر الذي يستهدف بصورة تفضيلية القشرة البصرية الترابطية ويؤدي إلى تدهور تدريجي في معالجة الألوان والمكان.
• النشاط الصرعي البؤري: حيث يمكن أن تسبب النوبات الصرعية المنطلقة من الفص القذالي نوبات عابرة من تشوه الألوان واختلال إدراكها أثناء النوبة أو في مرحلة ما بعد النوبة مباشرة.

المظاهر السريرية والأعراض المصاحبة

تتسم التجربة الظاهراتية (Phenomenological) للمريض المصاب بخلل رؤية الألوان الدماغي بالغرابة والإرباك الحسي الشديد. خلافاً لمرضى عمى الألوان الشبكي الذين يتأقلمون مع حالتهم منذ الولادة ولا يدركون في كثير من الأحيان وجود نقص حسي إلا عبر الاختبارات الطبية، يمتلك مريض الخلل الدماغي ذاكرة بصرية سابقة مفعمة بالألوان الحقيقية، مما يجعله شديد الوعي بالفارق المأساوي بين ما يراه حالياً وما يتذكر أنه كان يراه في الماضي.

يصف المرضى العالم من حولهم غالباً بأنه “باهت”، أو “مغسول بالماء”، أو كأنه مغطى بـ “طبقة رمادية غير شفافة”، أو مصبوغ بدرجات رتيبة من اللون البني والأصفر القاتم. قد تختلط الألوان الزاهية كاللون الأحمر القاني ليظهر كلون صدئ أو بني مسود، بينما يفقد اللون الأخضر نضارته ليبدو باهتاً كأوراق الشجر الميتة. وتعد شكوى عدم القدرة على مطابقة الملابس، أو استياء المريض من المظهر البصري للأطعمة الطازجة (مثل اللحوم والفواكه) لتبدو كأنها فاسدة أو غير نضرة، من أبرز الشكاوى اليومية الشائعة.

نظراً للمجاورة التشريحية الوثيقة بين مركز معالجة الألوان ومراكز بصرية وترابطية أخرى في المسار البطني، نادراً ما يأتي خلل رؤية الألوان الدماغي كعرض منفرد ومعزول تماماً، بل يترافق في معظم الحالات مع متلازمات وأعراض عصبية إدراكية أخرى، من أبرزها:

• عمى التعرف على الوجوه (Prosopagnosia): ينجم عن إصابة منطقة الوجه المغزلية (FFA) الملاصقة لمركز معالجة الألوان، مما يفقد المريض القدرة على التعرف على ملامح الوجوه المألوفة بما فيها وجهه في المرآة.
• عمه العاهة أو العمه البصري للأشكال (Visual Object Agnosia): صعوبة التعرف على الأشياء المألوفة بالاعتماد على البصر وحده رغم غياب العمى الحسي.
• عمه القراءة الخالص (Alexia without Agraphia): فقدان القدرة على قراءة الكلمات المكتوبة مع الحفاظ على القدرة على الكتابة التلقائية والإملاء، ويحدث عند تضرر التلفيف المغزلي الأيسر والجسم الثفني الخلفي.
• عمه نصفي علوي (Superior Quadrantanopia): عجز في المجال البصري العلوي المعاكس لجهة الإصابة نتيجة إصابة ألياف حلقة ماير أو الأجزاء السفلية من الإشعاع البصري المارة بالقرب من التلفيف اللساني.

استراتيجيات التقييم والتشخيص العصبي النفسي

يتطلب التشخيص الدقيق لخلل رؤية الألوان الدماغي مقاربة تكاملية تجمع بين الفحوصات العينية الدقيقة، والاختبارات النفسية العصبية المعيارية، وتقنيات التصوير العصبي المتطورة، وذلك بهدف استبعاد أي خلل عيني محيطي وإثبات المنشأ القشري للمرض.

يبدأ التقييم السريري بإجراء فحص شامل للعين لاستبعاد إعتام عدسة العين (Cataract)، واعتلال الشبكية السكري، وضمور العصب البصري، والاعتلالات البقعية. بعد التأكد من سلامة العينين وامتلاكهما حدة إبصار كافية، يُخضع المريض لسلسلة من الاختبارات اللونية المتخصصة. تعد ألواح إيشيهارا (Ishihara Pseudoisochromatic Plates) الخطوة الاستكشافية الأولى؛ ورغم فائدتها، إلا أنها قد تخفق في الكشف عن بعض حالات الخلل القشري الطفيف لأنها صُممت أساساً لرصد عيوب الإبصار اللوني الوراثي في المحور الأحمر-الأخضر.

لذلك، يعتبر اختبار فارنسورث-مونسيل لفرز 100 لون (Farnsworth-Munsell 100 Hue Test) المعيار الذهبي والنوعي لتقييم خلل رؤية الألوان الدماغي. يتطلب هذا الاختبار من المريض ترتيب 85 كبسولة ملونة وفقاً للتدرج اللوني الدقيق عبر أربع مجموعات طيفية. يظهر المرضى المصابون بالخلل الدماغي نمطاً كلاسيكياً من الأخطاء العشوائية المنتشرة عبر جميع الأطياف اللونية (Non-selective axis error)، أو قصوراً حاداً في ترتيب درجات التباين المنخفض، خلافاً للنمط المحوري المحدد للأمراض الشبكية.

علاوة على ذلك، يطبق الأخصائيون النفسيون العصبيون اختبارات لغوية ومعرفية لتمييز خلل الإدراك عن الاضطرابات اللغوية المفاهيمية. يشمل ذلك مهام تسمية الألوان (Color Naming)، ومهام الإشارة إلى اللون المناسب عند سماع اسمه (Color Pointing)، ومهام استدعاء الألوان الدلالية المرتبطة بالأشياء النمطية (مثل الإجابة عن سؤال: “ما لون الموز الناضج؟” أو “ما لون الدم؟”). يتميز مريض خلل رؤية الألوان الدماغي بقدرته على استرجاع المعرفة الدلالية عن ألوان الأشياء بدقة من الذاكرة اللفظية، إلا أنه يعجز عن تمييز اللون ذاته عند رؤيته حسياً على بطاقة أو شاشة.

يُتوج المسار التشخيصي بإجراء التصوير بالرنين المغناطيسي الهيكلي (MRI) والتصوير الوظيفي (fMRI). تتيح صور الرنين المغناطيسي الموزونة بالزمن الثاني (T2) وبروتوكول التوهين بالسوائل (FLAIR) تحديد موقع الآفة بدقة في التلافيف القذالية الصدغية السفلية، وتقدير حجم الاحتشاء أو النزيف، وربط المظهر التشريحي بالعجز الإدراكي المشاهد سريرياً.

الفروق التشخيصية والتداخلات العيادية

نظراً لتعدد المستويات التي تمر بها معالجة الألوان في الجهاز العصبي، تبرز ضرورة إجراء تشخيص فارق دقيق لفصل خلل رؤية الألوان الدماغي عن الاضطرابات العصبية والنفسية الشبيهة. يوضح الجدول والتحليل التالي أهم الفروق الإكلينيكية بين هذه الكيانات المرضية:

• عمى الألوان الشبكي الوراثي: يبدأ منذ الولادة، ويكون ثنائياً ومتناظراً دائماً، ولا يترافق أبداً مع عمه تعرف على الوجوه أو عمه القراءة، ويتبع نمطاً محدداً بدقة في اختبارات الألوان (مثل المحور الأخضر-الأحمر في عيب الديوتران أو البروتان).
• فقد تسمية الألوان (Color Anomia): اضطراب لغوي ترابطي ناتج عن انقطاع الوصلات بين القشرة البصرية السليمة وباحات اللغة في نصف الكرة المخية الأيسر (غالباً في الشريان الدماغي الخلفي الأيسر). يستطيع مريض فقد تسمية الألوان فرز ومطابقة الألوان بدقة متناهية عبر اختبار فارنسورث، لكنه يعجز تماماً عن نطق اسم اللون المعروض عليه أو الإشارة إلى اللون عند مناداته باسمه.
• عمه الألوان الدلالي (Color Agnosia): فقدان المعرفة الإدراكية والدلالية لمعنى اللون مع سلامة التمييز الحسي والتسمية؛ حيث يفقد المريض إدراكه بأن الفراولة حمراء أو أن العشب أخضر، وقد يلون رسومات لأشياء معروفة بألوان غير واقعية تماماً دون إدراك للخطأ.
• الهلاوس والتشوهات البصرية النوبية (Chromatopsia / Visual Hallucinations): حالات يرى فيها المريض المشهد كله مغموراً بلون واحد (كالرؤية الصفراء Xanthopsia أو الرؤية الحمراء Erythropsia)، وتحدث عادة نتيجة تسمم دوائي (مثل التسمم بالديجوكسين) أو نوبات الصرع القذالي العابرة أو الشقيقة المصحوبة بأورة، وتختلف جذرياً عن خلل رؤية الألوان الدماغي ذي الطبيعة الناقصة والمستدامة.

التأثيرات النفسية والوظيفية وإعادة التأهيل الإدراكي

يتجاوز تأثير خلل رؤية الألوان الدماغي الصعيد الحسي ليحدث أثراً نفسياً وانفعالياً عميقاً في حياة المريض اليومية. يصف العديد من المرضى تجربة فقدان بريق الألوان بأنها تجريد للعالم من بعده الحيوي والعاطفي، مما يولد مشاعر حزن عميقة تشبه الحداد على فقدان حاسة جوهرية، وقد يتطور هذا الشعور في بعض الأحيان إلى اكتئاب سريري حاد. إن التحول المفاجئ للبيئة المحيطة لتصبح باهتة وميتة بصرياً يُضعف من تفاعل المريض مع الفنون، والمناظر الطبيعية، وحتى مع ملامح الأشخاص المحيطين، خاصة إذا ترافق الاضطراب مع عمى التعرف على الوجوه.

على الصعيد الوظيفي اليومي، يواجه المريض تحديات جسيمة تعيق استقلاليته؛ إذ تصبح القيادة خطرة للغاية نتيجة صعوبة التمييز السريع لإشارات المرور الضوئية وأضواء فرامل السيارات في ظروف الإضاءة المتغيرة. كما تتأثر القدرة على الطهي وإعداد الطعام بأمان نظراً لصعوبة الحكم على نضج اللحوم أو سلامة الفواكه والخضراوات من التلف، فضلاً عن الصعوبات المهنية البالغة التي تواجه من تتطلب وظائفهم دقة بصرية في الألوان، كالمصممين والفنانين والمهندسين والأطباء.

على الرغم من عدم وجود علاج دوائي أو جراحي يعيد بناء الخلايا العصبية القشرية المفقودة في الباحة V4، إلا أن إعادة التأهيل الإدراكي والتدخلات التعويضية تلعب دوراً محورياً في تعزيز التكيف والتأقلم العصبي والنفسي. تعتمد استراتيجيات التأهيل على عدة محاور رئيسية تشمل:

• الاستراتيجيات التعويضية الحسية: تدريب المريض على الاعتماد على الدلائل البصرية غير اللونية، مثل شدة الإضاءة، والسطوع، والملمس، والتباين الشكلي، وموقع الأجرام البصرية (مثل معرفة أن الضوء الأحمر في إشارة المرور يقع دائماً في الأعلى أو على الجانب الأيسر حسب البلد).
• التكنولوجيا المساعدة: استخدام تطبيقات الهواتف الذكية والكاميرات المجهزة بخوارزميات الذكاء الاصطناعي التي تحدد الألوان صوتياً وتنطق بها للمريض فور توجيه الكاميرا نحوها، إضافة إلى البرمجيات التي تزيد التباين الرقمي للألوان في الشاشات.
• التنظيم البيئي: تصنيف الملابس وترتيبها وفق رموز مكتوبة أو لمسية معينة، ووضع علامات تنظيمية واضحة في المطبخ وأماكن العمل لتفادي الاعتماد الحصري على التمييز اللوني.
• الدعم النفسي الإكلينيكي: تطبيق العلاج المعرفي السلوكي (CBT) لمساعدة المريض على تقبل واقعه الحسي الجديد والتعامل مع أعراض القلق والاكتئاب الناجمة عن هذا الفقدان الإدراكي المفاجئ.

الخاتمة والتطلعات المستقبلية في الأبحاث

في الختام، يظل خلل رؤية الألوان الدماغي نموذجاً استثنائياً يوضح دقة التعقيد الوظيفي للقشرة المخية للإنسان، مؤكداً أن إدراكنا الحسي ليس انعكاساً حرفياً للمحيط المادي، بل هو بناء دماغي نشط ترسمه شبكات عصبية شديدة التخصص والحساسية. إن دراسة هذا الاضطراب لم تسهم فقط في تشخيص وعلاج العجز الإدراكي لدى مرضى الآفات الوعائية الدماغية، بل دفعت كذلك الفهم العلمي لفلسفة الوعي الإنساني، وثبات الإدراك، والترابط الحسي المعقد خطوات واسعة نحو الأمام.

تتجه الأبحاث المعاصرة في علم الأعصاب المعرفي اليوم نحو استكشاف آليات اللدونة العصبية (Neuroplasticity) وقدرة الدماغ على إعادة تشكيل المسارات الإدراكية بعد السكتات الدماغية في المناطق البصرية البطنية. كما تفتح تقنيات التحفيز المغناطيسي غير الجراحي عبر الجمجمة (TMS)، والتحفيز بالتيار المباشر (tDCS)، جنباً إلى جنب مع الواجهات البصرية الدماغية الرقمية التكيفية، آفاقاً جديدة واعدة قد تمكن في المستقبل القريب من تعديل النشاط العصبي المتبقي وتعزيز القدرة الإدراكية للمرضى، مما يعيد الأمل في استعادة طيف الألوان الذي فقده الدماغ.

المراجع

• Zeki, S. (1990). A century of cerebral achromatopsia. Brain, 113(6), 1721-1777. https://doi.org/10.1093/brain/113.6.1721
• Meadows, J. C. (1974). Disturbed perception of colours associated with localized cerebral lesions. Brain, 97(1), 615-632. https://doi.org/10.1093/brain/97.1.615
• Bartolomeo, P., Bachoud-Lévi, A. C., & Denes, G. (1997). Preserved imagery for colours in a patient with cerebral achromatopsia. Cortex, 33(2), 369-378. https://doi.org/10.1016/S0010-9452(08)70012-7
• Bouvier, S. E., & Engel, S. A. (2006). Behavioral deficits and cortical damage loci in cerebral achromatopsia. Cerebral Cortex, 16(2), 183-191. https://doi.org/10.1093/cercor/bhi096
• Damasio, A. R., Yamada, T., Damasio, H., Corbett, J., & McKee, J. (1980). Central achromatopsia: behavioral problems and anatomical basis. Neurology, 30(10), 1064-1071. https://doi.org/10.1212/wnl.30.10.1064
• Short, R. A., & Graff-Radford, N. R. (2001). Localization of hemiachromatopsia. Neurocase, 7(4), 331-337. https://doi.org/10.1093/neucas/7.4.331