التشنج الرمعي: دراسة شاملة في الأسس العصبية والنفسية الحركية والتشخيص السريري

يُعد التشنج الرمعي (Clonic Spasm) أحد المظاهر الحركية اللاإرادية البارزة التي تحظى باهتمام متقاطع ومكثف في مجالي علم النفس العصبي والطب النفسي الجسدي. يتجلى هذا الاضطراب الحركي في هيئة تقلصات وانبساطات عضلية متتابعة ومنتظمة بصورة إيقاعية، مما يعكس خللاً في منظومة الضبط الحركي والتكامل العصبي. تتداخل في نشوء هذه النوبات شبكات معقدة تجمع بين التفريغ العصبي القشري، والاضطرابات الوظيفية غير الصرعية، والانعكاسات الحركية للشدائد النفسية الحادة والصدمات النفسية غير المعالجة، مما يجعل دراستها مدخلاً جوهرياً لفهم التفاعل الثنائي بين الدماغ والوعي.

التعريف المفاهيمي والسريري للتشنج الرمعي

يُعرَّف التشنج الرمعي من الناحية الفيزيولوجية الحركية بأنه حركة لاإرادية تتسم بنوبات متناوبة وسريعة من الانقباض العضلي النشط يليه ارتخاء نسبي متعاقب، مما يولد حركة اهتزازية متكررة وذات وتيرة إيقاعية مميزة. وتختلف هذه الظاهرة اختلافاً جوهرياً عن التشنج التوتري (Tonic Spasm)، الذي يتميز بانقباض عضلي مستمر ومتصل يؤدي إلى تصلب وثبات العضو المتأثر في وضعية معينة لفترة ممتدة، كما تختلف عن الرعاش الفسيولوجي المعتاد من حيث السعة، والقوة الدافعة، ومصدر التحفيز العصبي المولد لها في الجهاز العصبي المركزي والمحيطي.

في الممارسة السريرية، يمكن أن يظهر التشنج الرمعي كعرض منفرد، أو كجزء من متلازمة أوسع مثل النوبات الصرعية الرمعية المعممة أو الجزئية، أو كمظهر حركي للاضطرابات النفسية الجسدية واضطرابات الحركة الوظيفية. إن الطبيعة الإيقاعية للحركة الرمعية تنتج عن فشل مؤقت في آليات التثبيط العصبي المتبادل التي تضمن في الحالة الطبيعية توازناً دقيقاً بين العضلات الباسطة والعضلات القابضة أثناء الحركة الإرادية أو وضعية السكون، مما يؤدي إلى هذا النمط الترددي الذي يتراوح تردده عادة بين هرتز واحد وعدة هرتزات بحسب مسار الخلل العصبي.

يمتد النطاق السريري للتشنجات الرمعية ليشمل مجموعات عضلية متعددة؛ فقد تقتصر على طرف واحد مثل الذراع أو الساق، وهو ما يُعرف بالرمع البؤري، أو تنتشر لتشمل الجسد بأكمله بصورة متناظرة أو غير متناظرة. وتحدد سعة الحركة الرمعية وقوتها درجة الإعاقة الوظيفية الآنية؛ إذ قد تتراوح بين ارتعاشات خفيفة لا تفقد المريض توازنه، وتشنجات عنيفة تؤدي إلى السقوط، أو تعيق التنفس الطبيعي، أو تلحق أضراراً مادية بالنسيج العضلي والمفصلي المحيط في حال استمرارها لفترات زمنية طويلة دون تدخل علاجي.

ومن المنظور النفسي السريري، لا يُنظر إلى التشنج الرمعي كمجرد اضطراب ميكانيكي بحت في الخلايا العصبية الحركية، بل يُعد أحياناً تجسيداً جسدياً مباشراً لاضطراب التنظيم الانفعالي والحركي. ففي سياق الاضطرابات الانفصالية واضطراب التحويل، يُترجم الصراع النفسي الداخلي غير الواعي إلى أعراض بدنية تماثل النوبات الصرعية العضوية، حيث يمثل التشنج الحركي تفريغاً حسياً حركياً مكثفاً لفرط الاستثارة النفسية التي عجز الجهاز النفسي للمريض عن احتوائها ومعالجتها عبر القنوات الإدراكية والرمزية المعتادة.

التأصيل الفسيولوجي العصبي للتشنجات الرمعية

يرتبط الأساس الفيزيولوجي العصبي لنشوء التشنج الرمعي ارتباطاً وثيقاً بخلل الاستقرار الغشائي في العصبونات القشرية والمجالات تحت القشرية. في الحالات الصرعية العضوية، ينبع الرمع من تفريغات كهربائية متزامنة وشاذة تنطلق من القشرة الحركية الأولية، ناجمة عن تحول نوبي في الاستقطاب العصبي (Paroxysmal Depolarizing Shift). هذا التدفق الهائل للسيالات العصبية يتغلب على آليات التثبيط التي يقودها حمض الغاما-أمينوبيوتيريك (GABA)، مما يؤدي إلى إرسال نبضات دورية مكثفة عبر السبيل الهرمي (Pyramidal Tract) نحو العصبونات الحركية السفلية في الحبل الشوكي.

تلعب النوى القاعدية والمخيخ دوراً بالغ الأهمية في تشكيل وتعديل إيقاع هذه التشنجات. تُعد حلقة التغذية الراجعة التي تربط القشرة المخية بالمخيخ والنوى القاعدية مسؤولة عن تدقيق وتنعيم الحركات الإرادية وتثبيط الحركات غير المرغوبة؛ وعندما يطرأ خلل وظيفي أو تنكسي على هذه المسارات الحركية، تفقد الإشارات المثبطة سيطرتها، مما يسمح بظهور التذبذبات الرمعية. ويفسر هذا التدخل الدماغي المعقد تباين أشكال الرمع بين الرمع القشري (Cortical Myoclonus) الذي ينشأ في القشرة الحسية الحركية، والرمع تحت القشري أو الشبكي (Reticular Myoclonus) الذي ينطلق من جذع الدماغ ويتسم بانتشار أوسع وأسرع نحو جانبي الجسد.

على المستوى النخاعي والشوكي، يمكن أن يظهر الرمع أيضاً كنتيجة لمتلازمة العصبون الحركي العلوي، حيث يؤدي انقطاع الإشارات القشرية النخاعية المنحدرة إلى فرط المنعكسات (Hyperreflexia). في هذا السياق، يتولد التشنج الرمعي عبر حلقة انعكاسية مفرطة الحساسية في المغازل العضلية؛ فعند تمدد الوتر العضلي بصورة مفاجئة، تنطلق إشارات حسية واردة تُحفز العصبونات الحركية الشوكية على الانقباض العنيف، وبدوره يولد الانقباض ارتخاءً مؤقتاً يستحث تمدداً جديداً، مما يُنتج حلقة مغلقة من الانقباض والانبساط الإيقاعي المستمر الذي يسهل إثارته سريرياً، كما في رمع الكاحل أو الرضفة.

وتُظهر التحقيقات الكهروفسيولوجية باستخدام تخطيط أمواج الدماغ (EEG) وتخطيط العضلات الكهربائي (EMG) ارتباطاً زمنياً دقيقاً بين الموجات الكهربائية القشرية والانقباضات الرمعية في الحالات العضوية الصرعية. غير أن غياب هذه الارتباطات الكهروفسيولوجية في حالات التشنج الرمعي النفسي أو الوظيفي يسلط الضوء على تمايز المسارات العصبية؛ إذ ينشأ الرمع الوظيفي عن اضطراب في الترابط الشبكي بين القشرة أمام الجبهية، وشبكة الانتباه، والمناطق الحركية التكميلية، دون وجود تفريغ كهربائي صرعي مرضي في نسيج الدماغ.

التشنجات الرمعية في السياق النفسي والجسدي

في الفضاء النفسي العصبي، يبرز التشنج الرمعي كأحد الأعراض المركزية فيما يُعرف بـ النوبات النفسية غير الصرعية (Psychogenic Non-Epileptic Seizures – PNES)، والتي تُصنف في الدليل التشخيصي والإحصائي الخامس للاضطرابات النفسية (DSM-5) ضمن اضطراب الأعراض العصبية الوظيفية (Functional Neurological Disorder). في هذه الحالات، يبدي المريض حركات تشنجية رمعية شديدة تُشبه إلى حد التطابق النوبات الصرعية الكبرى، لكنها تنشأ عن عمليات نفسية لاواعية تفتقر إلى الأساس الكهربائي الصرعي المتزامن.

ترتبط هذه التشنجات الرمعية النفسية ارتباطاً وثيقاً بآليات التحويل والانفصال النفسي (Dissociation). تاريخياً، افترض التحليل النفسي الفرويدي أن الأعراض الحركية التحويلية تمثل طاقة انفعالية مكبوتة ومحرمة تم عزلها عن الوعي وتصريفها عبر الجسد لحماية الأنا من القلق الغامر. وتؤكد الأبحاث المعاصرة في علم النفس العصبي هذه الرؤية من زاوية بيولوجية نفسية؛ حيث يُظهر المرضى عجزاً في معالجة المشاعر اللفظية والوجدانية، مما يقود إلى تفعيل مسارات الاستجابة الحركية البدائية كوسيلة وحيدة للتعبير عن المعاناة النفسية وتفريغ التوتر الانفعالي المتراكم.

غالباً ما يسبق ظهور التشنجات الرمعية الوظيفية تاريخ حافل بالصدمات النفسية، أو الإساءات الجسدية والجنسية في مراحل الطفولة المبكرة، أو التعرض لضغوط حياتية حادة ومزمنة تتجاوز قدرات الفرد على التكيف والتنظيم الذاتي. في مثل هذه البيئات الضاغطة، يعمل الجسد كمرآة عاكسة للصدمة؛ حيث يؤدي فرط التيقظ المزمن للجهاز العصبي الودّي إلى تآكل آليات التثبيط الذاتي، مما يجعل المريض عرضة لانهيارات مفاجئة في الضبط الحركي تتجسد في نوبات رمعية متكررة تُحاكي التشنجات الصرعية وتتفاقم مع تصاعد المثيرات الانفعالية أو الإجهاد العصبي.

علاوة على ذلك، تلعب العوامل المعرفية والتعلم الاجتماعي دوراً مهماً في تشكيل واستمرار هذه التشنجات الرمعية. فالمرضى الذين شاهدوا نوبات تشنجية لدى أقاربهم، أو أولئك الذين يحظون باهتمام ورعاية فائقة من محيطهم الأسري أثناء النوبة (المكاسب الثانوية)، قد يطورون دون وعي منهم استجابات حركية رمعية شرطية. هذا التثبيت السلوكي يجعل التشنج استجابة تلقائية مكررة لأي موقف يستشعر فيه الفرد العجز أو التهديد أو التهميش الاجتماعي، مما يعقد الصورة السريرية ويتطلب تدخلاً نفسياً معمقاً يتجاوز مجرد فحص الحركة الميكانيكية.

التشخيص الفارق بين التشنجات العضوية والنفسية المنشأ

يُمثل التفريق بين التشنجات الرمعية العضوية الصرعية وتلك الناتجة عن أسباب وظيفية أو نفسية أحد أكبر التحديات السريرية التي تواجه أطباء الأعصاب والأطباء النفسيين على حد سواء. إن التشخيص الخاطئ قد يقود إلى عواقب وخيمة، كإخضاع مرضى التشنجات الوظيفية لجرعات عالية ومضرة من مضادات الاختلاج، أو إدخالهم إلى وحدات العناية المركزة دون داعٍ طبي، أو في المقابل، إهمال التدخل الدوائي العاجل لمريض يعاني من صرع قشري غير مسيطر عليه.

تتضمن العلامات السريرية الفارقة التي ترجح المنشأ النفسي للتشنجات الرمعية عدة مؤشرات سلوكية وجسدية مميزة أثناء النوبة؛ منها المقاومة الإيجابية لفتح العينين عند محاولة الفاحص فحصهما، أو إغلاق العينين بإحكام طوال فترة النوبة، في حين تظل عيون مرضى الصرع مفتوحة أو متجهة نحو الأعلى أو الجانب بصورة شاذة في أغلب النوبات العضوية. كما يتميز التشنج الرمعي النفسي بعدم التزامن الحركي التام بين الأطراف، والحركات الالتوائية في الجذع، أو دفع الحوض نحو الأعلى، وتذبذب وتيرة وسعة الحركات الرمعية استجابة لوجود ملاحظين خارجيين أو محاولات التهدئة والتشتيت.

من الناحية الديناميكية الزمنية، تختلف التشنجات الرمعية العضوية باحتفاظها بإيقاع كلاسيكي متناقص تدريجياً؛ حيث تبدأ النوبة بتشنج توتري مستمر، يليه مرحلة رمعية سريعة تتناقص وتيرتها مع اتساع الفترات الفاصلة بين النبضات الحركية حتى التوقف الكامل، وتتبعها مرحلة سبات أو تخليط ما بعد النوبة (Post-ictal confusion). في المقابل، قد تستمر التشنجات الرمعية الوظيفية لفترات زمنية طويلة غير معتادة (تتجاوز نصف الساعة أحياناً)، مع تغير مفاجئ في نمط الحركة وسرعتها، واستعادة المريض لوعيه وتوجهه الزماني والمكاني بسرعة فائقة بمجرد هدوء الحركات الحركية.

يظل الرصد المتزامن بالفيديو وتخطيط أمواج الدماغ (Video-EEG Monitoring) المعيار الذهبي المطلق لفض هذا الاشتباك التشخيصي المعقد. إذا أظهر التخطيط أثناء حدوث التشنج الرمعي غياباً تاماً للتفريغات الصرعية الحادة وترافق النوبة مع نشاط ألفا الخلفي الدال على اليقظة، يُحسم التشخيص بأن النوبة وظيفية أو نفسية المنشأ. كما تُستخدم المؤشرات الحيوية المخبرية، مثل قياس مستويات هرمون البرولاكتين في مصل الدم وإنزيم الكرياتين كينيز (Creatine Kinase)، حيث ترتفع هذه المعايير بشكل ملحوظ عقب النوبات الصرعية الرمعية المعممة العضوية، بينما تبقى ضمن حدودها الطبيعية بعد النوبات الرمعية الوظيفية، شريطة سحب العينات ضمن النافذة الزمنية المحددة بعد الحدث.

الآليات النفسية الحركية والتفاعل النفسي العصبي

لفهم التشنجات الرمعية غير الصرعية على نحو أدق، يجب تفكيك الآليات النفسية الحركية التي تربط بين المعالجة الانفعالية في الجهاز الحافي (Limbic System) والتحكم الحركي الإرادي. تُشير دراسات التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) إلى أن المرضى الذين يعانون من تشنجات رمعية وظيفية يُظهرون اتصالاً وظيفياً مفرطاً وغير طبيعي بين اللوزة الدماغية (Amygdala) ومناطق الحركة التكميلية (SMA)، مما يعني أن الإثارة الانفعالية غير المنظمة قادرة على تحفيز الأنماط الحركية مباشرة دون وساطة التقييم المعرفي الواعي والتثبيط أمام الجبهي المعتاد.

يرتبط هذا الخلل بما يُعرف بظاهرة الأليكسيثيميا أو عمه العواطف، وهي سمة نفسية تتسم بالعجز عن تحديد المشاعر الذاتية وتسميتها ووصفها لفظياً. في ظل غياب القدرة على تحويل الضيق الوجداني إلى رموز لغوية وفكرية واعية، يتحول الجسد إلى المسرح البديل لتصريف المعاناة. يقود هذا المسار التحويلي إلى انفجار في النشاط الحركي يتخذ شكل تشنجات رمعية لا إرادية، والتي تعمل في جوهرها كـ “لغة جسدية بديلة” تعلن عن الانهيار الداخلي وتطلب النجدة دون إدراك واعٍ من المريض نفسه لطبيعة هذا التحويل.

كما تلعب اضطرابات الشعور بالفاعلية الذاتية (Sense of Agency) دوراً محورياً في استمرار هذه الظاهرة؛ حيث يشعر المريض بأن الحركات الرمعية التي تجتاح جسده مفروضة عليه بالكامل وليست ناجمة عن إرادته أو جهازه العصبي الذاتي. يؤكد الباحثون في علم الأعصاب الإدراكي أن الخلل في المقارنة الداخلية (Internal Comparator Model) في الدماغ يمنع توليد الإشارات التنبؤية المعتادة التي تصاحب الحركات الإرادية، مما يجعل الحركة تبدو للمريض غريبة وخارجة عن سيطرته الواعية تماماً، مما يعزز دوامة الفزع والخوف من فقدان السيطرة ويفاقم الأعراض الرمعية مستقبلاً.

إن التفاعل بين فرط الإثارة العصبية الذاتية (Autonomic Hyperarousal) والخلل الحركي يخلق حلقة مفرغة مدمرة؛ حيث يؤدي تسارع ضربات القلب وفرط التنفس (Hyperventilation) المرافق للقلق والهلع إلى إحداث قلاء تنفسي (Respiratory Alkalosis) وانخفاض في مستوى الكالسيوم المتأين في الدم. هذا التغير الكيميائي الحيوي يرفع من الاستثارة العصبية العضلية الطرفية، مما يسهل حدوث تقلصات وتشنجات رمعية عضلية حقيقية تتغذى على القلق الكامن، فيندمج العامل الكيميائي العضوي مع العامل النفسي الانفعالي في متوالية سريرية واحدة يصعب تفكيك خيوطها بمعزل عن الرؤية التكاملية.

المسارات والتدخلات العلاجية متعددة التخصصات

يتطلب العلاج الفعال للتشنجات الرمعية تبني استراتيجية تكاملية متعددة الأبعاد تجمع بين الطب النفسي، وعلم الأعصاب، والعلاج النفسي السلوكي والديناميكي، والتأهيل البدني. في الحالات التي يثبت فيها الأصل الصرعي العضوي، يظل العلاج الدوائي بمضادات الاختلاج المناسبة (مثل فالبروات الصوديوم، أو ليفيتيراسيتام، أو كلونازيبام للتشنجات الرمعية العضلية) هو خط الدفاع الأول لمنع التفريغات القشرية الشاذة، مع المراقبة المستمرة للتأثيرات الجانبية والتحكم في المحفزات الحسية والبيئية للنوبات.

أما في الحالات الوظيفية والنفسية المنشأ، فإن أول وأهم خطوة علاجية تتمثل في تقديم التشخيص للمريض بطريقة علاجية تعاطفية وغير وصمية. يجب أن يشرح الطبيب للمريض بوضوح وشفافية أن نوباته وتشنجاته الرمعية حقيقية تماماً وتسبب معاناة فعلية، وليست تمثيلاً أو ادعاءً للمرض، ولكنها تنجم عن “خلل وظيفي في برمجيات الدماغ” وليس تلفاً عضوياً دائماً في “عتاد الدماغ”. تشير الدراسات السريرية إلى أن التوصيل الصحيح والإيجابي للتشخيص وحده يؤدي إلى توقف النوبات أو تراجعها بنسبة تتجاوز ثلاثين في المئة لدى المرضى بمجرد زوال القلق والغموض المحيط بحالتهم.

يُمثل العلاج المعرفي السلوكي (CBT) حجر الزاوية في التدخل النفسي للنوبات الرمعية الوظيفية؛ حيث يهدف إلى مساعدة المريض على تحديد الإشارات الجسدية المبكرة والمشاعر المحفزة التي تسبق اندلاع التشنج (العلامات التحذيرية)، وتطوير استراتيجيات مواجهة فعالة مثل تقنيات الإلهاء الحسي، وضبط التنفس لتجنب فرط التهوية، والاسترخاء العضلي الموجه. كما يعمل المعالج على تفكيك الأفكار الكارثية المتعلقة بالنوبات وتقليل السلوكيات التجنبية التي تكرس العزلة وتعزز الإعاقة السريرية والاجتماعية.

بالإضافة إلى العلاج المعرفي السلوكي، يُعد العلاج النفسي الموجه للصدمات، مثل إزالة التحسس وإعادة المعالجة بحركات العين (EMDR) أو العلاج الديناميكي قصير المدى، بالغ الأهمية للمرضى الذين يمتلكون تاريخاً من الصدمات النفسية العميقة وسوء المعاملة. يساعد هذا المسار في معالجة الذكريات الصادمة وتكاملها عاطفياً، مما يحد من الحاجة الدفاعية اللاواعية للجسد إلى تصريف الألم عبر التشنج الرمعي الحركي. كما يلعب العلاج الطبيعي والتأهيلي دوراً تكميلياً حيوياً من خلال إعادة تدريب الجهاز العصبي على استعادة السيطرة الحركية الإرادية السليمة وكسر أنماط الحركة التشنجية المشوهة.

التداعيات الوظيفية والأبعاد الاجتماعية والنفسية

تفرض التشنجات الرمعية، بغض النظر عن منشئها البيولوجي أو النفسي، عبئاً ثقيلاً على كاهل المريض وأسرته، وتمتد آثارها لتطال كافة مناحي الحياة الاجتماعية والمهنية والشخصية. إن الطبيعة المفاجئة والمثيرة للرعب التي تتسم بها النوبات التشنجية في الأماكن العامة تدفع العديد من المرضى إلى الانكفاء على ذواتهم وتطوير رهاب الساح (Agoraphobia) والقلق الاجتماعي الشديد، خوفاً من التعرض للإحراج أو فقدان السيطرة أمام الآخرين.

تتأثر الكفاءة المهنية للمريض تأثراً بالغاً؛ إذ تمنع التشنجات المتكررة الأفراد من مزاولة العديد من المهن التي تتطلب استقراراً حركياً دقيقاً، أو قيادة المركبات، أو العمل بالقرب من الآلات الخطرة، مما يترتب عليه فقدان الوظائف والتدهور الاقتصادي وتزايد الاعتمادية على الآخرين. وتتفاقم هذه الأزمة في المجتمعات التي تفتقر إلى شبكات الأمان الاجتماعي أو تعاني من وصمة عار متجذرة تجاه الاضطرابات الحركية والنفسية، حيث يُساء فهم التشنجات وتُفسر أحياناً بتفسيرات خرافية وميتافيزيقية تزيد من عزلة المريض وتأخر حصوله على الرعاية الطبية الرشيدة.

على الصعيد الأسري، تُحدث هذه الحالة اختلالاً عميقاً في ديناميكيات العلاقات بين أفراد الأسرة؛ إذ يقع الشركاء ومقدمو الرعاية في فخ الإفراط في الحماية، وهو ما قد يعزز دون قصد استمرار السلوك المرضي عبر المكاسب الثانوية، أو يولد في المقابل مشاعر الإحباط والاحتراق النفسي لدى مقدمي الرعاية نتيجة التكرار المستمر للنوبات دون تحسن ملحوظ. يتطلب ذلك إدماج الأسرة في العملية العلاجية من خلال جلسات التثقيف النفسي لتصحيح المفاهيم الخاطئة، وتدريبهم على كيفية التعامل الهادئ والآمن مع النوبات الرمعية دون تضخيم أو هلع غير مبرر.

الخاتمة والآفاق المستقبلية في البحث السريري

يظل التشنج الرمعي ظاهرة سريرية معقدة تجسد الحدود المتشابكة بين طب الأعصاب وعلم النفس المرضي، كاشفة عن التواشج الوثيق بين كيمياء الدماغ والخبرة الوجودية للإنسان. يتطلب التعامل الطبي والنفسي مع هذا الاضطراب تفكيك النظرة الاختزالية التي تفصل الجسد عن العقل؛ فالاضطراب الحركي يستلزم تقييماً شمولياً يجمع بين التدقيق الكهروفسيولوجي الصارم والقراءة المعمقة للتاريخ النفسي والصدمي للمريض.

تفتح الأبحاث المعاصرة في مجالات التصوير العصبي الوظيفي وعلم التخلق الجيني (Epigenetics) آفاقاً واعدة لفهم كيف يمكن للضغوط المبكرة أن تعيد تشكيل المسارات الحركية الدماغية وتجعلها أكثر عرضة للتشنج الرمعي الوظيفي، وكيف يمكن للعلاجات النفسية والتأهيلية أن تعيد مرونة هذه الشبكات وترمم وظائفها الطبيعية. إن تعزيز النماذج العلاجية المشتركة بين أطباء الأعصاب والمعالجين النفسيين يمثل السبيل الأمثل لإنهاء معاناة المرضى، وتجنيبهم مخاطر التدخلات الدوائية غير الضرورية، وإعادتهم إلى مسار الحياة الطبيعية والفاعلية الإنسانية.

المراجع

• American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). American Psychiatric Publishing.
• Brown, R. J., & Reuber, M. (2016). Psychological mechanisms of psychogenic non-epileptic seizures: A review of current research. Epilepsy & Behavior, 64, 21-27.
• Hallett, M. (2016). Functional (psychogenic) movement disorders: Clinical presentation and pathogenesis. Handbook of Clinical Neurology, 139, 441-455.
• Kanner, A. M. (2018). Management of psychiatric comorbidities in patients with epilepsy and psychogenic non-epileptic seizures. The Lancet Neurology, 17(10), 910-922.
• Stone, J., & Edwards, M. (2012). Trick or treat? Showing patients with functional (psychogenic) motor disorders their physical signs. Neurology, 79(14), 1416-1418.
• Caviness, J. N., & Brown, P. (2004). Myoclonus: Mechanisms and clinical characteristics. The Lancet Neurology, 3(1), 598-607.