اضطراب النسيان: الأسس العصبية النفسية، والتشخيص الإكلينيكي، واستراتيجيات التأهيل المعرفي

يمثل اضطراب النسيان أحد أعقد التحديات في مجال الطب النفسي وعلم النفس العصبي السريري، حيث يعكس تفككاً حاداً وانتقائياً في قدرة الدماغ البشري على ترميز المعلومات وتخزينها واسترجاعها، دون أن يرافقه بالضرورة تدهور شامل في الوظائف الذهنية الأخرى. إن دراسة هذا الاعتلال لا تقدم فحسب رؤى عميقة حول طبيعة العجز العصبي الناتج عن إصابات دماغية أو اضطرابات أيضية، بل تفتح أيضاً نافذة فريدة لفهم المعمارية الدقيقة للذاكرة البشرية والآليات الحيوية العصبية التي تحكم الوعي بالذات والزمن. يهدف هذا المدخل الموسوعي إلى تقديم مراجعة شاملة ومستفيضة لاضطراب النسيان من حيث خلفيته التاريخية، ومحدداته التشخيصية، ومساراته الإمراضية، وتطبيقاته العلاجية والتأهيلية المعاصرة.

المفهوم والمدخل النظري لاضطراب النسيان

يُعرَّف اضطراب النسيان (Amnestic Disorder) بوصفه متلازمة عصبية نفسية تتميز بعجز جوهري ومستمر في وظائف الذاكرة، يتجلى بصورة رئيسية في عدم القدرة على اكتساب وتعلم معلومات ومعارف جديدة (فقدان الذاكرة التقدمي أو Anterograde Amnesia)، أو العجز عن استدعاء الذكريات والأحداث التي وقعت قبل بدء الإصابة أو الاضطراب (فقدان الذاكرة الرجعي أو Retrograde Amnesia). وما يميز هذا الاضطراب بشكل قاطع عن الاضطرابات الإدراكية العصبية الكبرى، كالخرف، هو الحفاظ النسبي الملحوظ على باقي القدرات المعرفية العليا، مثل الوظائف اللغوية والقدرات البصرية المكانية والذكاء العام؛ فالخلل هنا محدد بدوائر الذاكرة قصيرة وطويلة الأمد المرتبطة بالترميز والترسيخ.

ينطوي هذا العجز الانتقائي على تداعيات عميقة على مستوى أداء الفرد النفسي والاجتماعي والمهني، إذ يفقد المريض القدرة على مراكمة الخبرات الآنية، مما يجعله محاصراً في إطار زمني ضيق للغاية ينقطع فيه الاتصال السلس بين الماضي والحاضر والمستقبل. يتبدى ذلك في التكرار المستمر لنفس الأسئلة، والارتباك في إدراك السياقات الزمنية والمكانية المتغيرة، والعجز عن تشكيل روابط اجتماعية جديدة أو التعرف على الأشخاص الذين يلتقي بهم بعد حادثة التلف الدماغي. وتكشف المعاينة العيادية لهؤلاء المرضى أنهم قد يحتفظون بذكريات واضحة عن طفولتهم المبكرة وشبابهم، بينما يعجزون تماماً عما تناولوه في وجبة الإفطار قبل دقائق معدودة.

من الناحية المعرفية، يتأثر نظام الذاكرة التقريرية (Declarative Memory) بشقيه الدلالي والحدثي تأثراً مدمراً في اضطراب النسيان، في حين تظل الذاكرة الإجرائية (Procedural Memory) والذاكرة الضمنية غير الواعية سليمة في معظم الحالات السريرية. ويعني هذا التناقض المعرفي المثير أن المريض يستطيع تعلم مهارات حركية أو إجرائية معقدة (مثل العزف على آلة موسيقية جديدة أو حل ألغاز ميكانيكية) وتحقيق تقدم ملحوظ فيها بمرور الأيام، دون أن يمتلك أي ذكرى واعية عن خوضه جلسات التدريب السابقة. هذا الانفصال الوظيفي وفر دليلاً دامغاً على استقلالية المسارات العصبية التي تخدم الأنظمة التذكرية المختلفة في الدماغ البشري.

التطور التاريخي والتحولات في التصنيف التشخيصي

تعود الجذور الأولى لوصف متلازمات النسيان العضوية إلى أواخر القرن التاسع عشر، عندما قدم الطبيب النفسي الروسي سيرجي كورساكوف (Sergei Korsakoff) أبحاثه الرائدة حول ما بات يُعرف لاحقاً بمتلازمة كورساكوف؛ حيث وثق بدقة حالات المرضى الذين يعانون من إدمان الكحول المزمن وسوء التغذية وما يصاحب ذلك من فقدان مدمر للذاكرة وظاهرة اختلاق الذكريات. تزامنت تلك الملاحظات مع دراسات أطباء الأعصاب الفرنسيين والألمان الذين لاحظوا ارتباط التلف الثنائي في الفص الصدغي الداخلي بحالات فقدان الذاكرة المستعصية، مما وضع حجر الأساس لفهم الأساس العضوي العصبي لهذه المتلازمة.

شهد منتصف القرن العشرين منعطفاً حاسماً في تاريخ علم النفس العصبي بدراسة المريض الشهير هنري موليسون، المعروف في الأدبيات العلمية بالرمز (H.M.)، والذي خضع عام 1953 لعملية جراحية استُؤصل فيها جزء ثنائي الجانب من الفص الصدغي الإنسي متضمناً الحصين لعلاج الصرع المستعصي. أسفرت العملية عن إصابته باضطراب نسيان تقدمي نقي وعميق، مما فتح الباب لأبحاث الدكتورة بريندا ميلنر وريثين من الرواد لتحديد المركز العصبي الحيوي لتحويل الذكريات من التخزين المؤقت إلى التخزين الدائم طويل المدى، وأسهمت تلك الاكتشافات في فصل اضطراب النسيان ككيان سريري مستقل عن حالات التدهور العقلي العام.

على مستوى الأدلة التشخيصية النفسية، صُنف اضطراب النسيان في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية بطبعته الرابعة (DSM-IV-TR) كفئة سريرية قائمة بذاتها تحت مسمى “الاضطرابات النسيانية” (Amnestic Disorders)، مصنفة بحسب المسبب إلى اضطراب نسياني ناتج عن حالة طبية عامة، أو ناتج عن مواد وإدمان، أو غير محدد. ومع ذلك، أجرى الدليل التشخيصي والإحصائي في نسخته الخامسة (DSM-5) مراجعة تصنيفية جوهرية؛ إذ أُدرج اضطراب النسيان ضمن مظلة “الاضطرابات العصبية المعرفية الكبرى أو الطفيفة” (Major or Mild Neurocognitive Disorders)، وتحديداً كاعتلال عصبي معرفي يتسم بالعجز المفرد أو الغالب في مجال الذاكرة والتعلم، ليعكس ذلك الفهم البيولوجي العصبي المتطور الذي يربط بين المظاهر السلوكية والشبكات العصبية المتضررة.

الأسس العصبية التشريحية والفيزيولوجية للمتلازمة

ترتكز فسيولوجيا اضطراب النسيان على تعطل شبكة عصبية معقدة ودقيقة تُعرف باسم “دائرة بابيز” (Papez Circuit) والمسارات المرتبطة بها في الجهاز الحوفي وقشرة الفص الجبهي الإنسي. يأتي في مقدمة هذه الهياكل الحصين (Hippocampus) والتلافيف المحيطة به داخل الفص الصدغي الإنسي، كالقشرة الشمية الداخلية (Entorhinal Cortex) والقشرة المحيطة بالحصين (Perirhinal Cortex)، وهي البنى المسؤولة عن الربط المنسق بين مختلف المكونات الحسية للخبرة المعاشة وتحويلها إلى أثر ذاكرتي قابل للاسترجاع لاحقاً.

لا يقتصر التلف المسبب لاضطراب النسيان على الفص الصدغي فحسب، بل يمتد ليشمل بنيات الدماغ البيني (Diencephalon)، وتحديداً النوى المهادية الظهرية الإنسية (Dorsomedial Thalamic Nuclei) والأجسام الحلمية (Mammillary Bodies). يُحدث التلف الثنائي أو حتى أحادي الجانب في بعض أجزاء المهاد انفصالاً ميكانيكياً في الاتصالات العصبية المتجهة من الحصين إلى القشرة المخية، مما يؤدي إلى متلازمة نسيانية ديماغية بينية (Diencephalic Amnesia) تكاد تتطابق في شدتها وخصائصها السريرية مع فقدان الذاكرة الصدغي، مع وجود اختلافات طفيفة في سرعة النسيان وفاعلية التلميحات الاسترجاعية.

علاوة على ذلك، تلعب النواة القاعدية لماينرت (Basal Nucleus of Meynert) وحزم الألياف الكولينية الإسقاطية دوراً مركزياً في تنظيم إثارة القشرة المخية وإعدادها لترميز الذكريات الجديدة. إن انقطاع التروية الدموية أو التلف الميكانيكي في هذه المناطق، كما يحدث في حالات انفجار أمهات الدم للشريان الموصل الأمامي (ACoA Aneurysm)، يؤدي إلى متلازمة نسيان ناتجة عن خلل في الدماغ الأمامي القاعدي، وغالباً ما تترافق هذه الحالة بخلل في الضبط المعرفي الجبهي وظهور أعراض اختلاق الذكريات بشكل فاضح بسبب فقدان آلية التحقق من صحة الاسترجاع الداخلي.

المسببات السريرية والمسارات المرضية

تتعدد العوامل الإمراضية المسببة لاضطراب النسيان، ويمكن تصنيفها إلى مسببات حادة ومفاجئة، وأخرى تدريجية ومزمنة، تؤثر جميعها بشكل انتقائي على مراكز معالجة الذاكرة:

• عوز الثيامين (فيتامين ب1): يؤدي النقص الحاد في الثيامين، الشائع لدى مرضى الإدمان الكحولي المزمن أو سوء الامتصاص الحاد، إلى متلازمة فيرنيكه-كورساكوف (Wernicke-Korsakoff Syndrome)؛ حيث يتسبب تثبيط الإنزيمات المعتمدة على الثيامين في موت الخلايا العصبية ونخر الأنسجة في الأجسام الحلمية والمهاد البيني.
• الحوادث الوعائية الدماغية ونقص التأكسج: يتسم الحصين بحساسية استثنائية لنقص الأكسجين؛ لذا فإن النوبات القلبية، وحوادث الغرق، والتسمم بأول أكسيد الكربون، والسكتات الدماغية التي تصيب الشريان الدماغي الخلفي (Posterior Cerebral Artery)، تؤدي عادة إلى نخر انتقائي في خلايا المنطقة الصيفية (CA1) في الحصين، مسببة اضطراب نسيان دائم.
• إصابات الدماغ الرضية (TBI): ينتج عن رضوض الرأس القوية تمزق في المحاور العصبية وإصابات كدمية في الفصوص الجبهية والصدغية، مما يسبب فقدان ذاكرة ما بعد الصدمة (Post-Traumatic Amnesia) الذي قد يستقر في هيئة اضطراب نسياني مزمن إذا كان التلف الميكانيكي واسعاً.
• التهابات الدماغ الفيروسية والمناعية: يمتلك فيروس الهربس البسيط (Herpes Simplex Encephalitis) ميلاً بيولوجياً انتقائياً لتدمير الأنسجة الصدغية الحوفية بصورة نخرية نازفة وسريعة، مما يخلف اضطرابات نسيان وخيمة. وبالمثل، تتسبب متلازمات التهاب الدماغ الحوفي المناعي الذاتي (Limbic Encephalitis) المرتبطة بالأجسام المضادة في إحداث تدهور حاد بالذاكرة.
• التسمم بالمواد والسموم العصبية: يشمل ذلك التعرض للمركبات العضوية الثقيلة، والاستخدام المزمن والمفرط للمهدئات والمثبطات، ونوبات التسمم الدوائي التي تؤثر مباشرة على النواقل العصبية مثل الغلوتامات والأسيتيل كولين وحمض الغاما-أمينوبيوتيريك (GABA).

المظاهر السريرية والسمات السلوكية المصاحبة

تتسم اللوحة السريرية لاضطراب النسيان بالتعقيد، إذ يعاني المريض من عجز محوري يتفرع إلى عدة مظاهر تختلف باختلاف شدة الإصابة وموقعها التشريحي. يتصدر هذا المشهد فقدان الذاكرة التقدمي، حيث يعجز الفرد عن تسجيل وقائع الحياة اليومية مهما بذل من جهد واعي، فيتلاشى الحديث الذي خاضه المريض قبل عشر دقائق وكأنه لم يحدث قط. يترتب على ذلك ما يُعرف في الفحص العيادي بـ “الانحباس في الحاضر المباشر”، إذ يعتمد المريض بشكل مطلق على سعة الذاكرة العاملة (Working Memory) التي تستمر لثوانٍ معدودة فقط، فإذا ما تعرض لأي مشتت انتباهي، تبددت المعلومة كلياً من وعيه.

أما فقدان الذاكرة الرجعي فيتخذ عادة نمطاً زمنياً مدرجاً يتوافق مع ما يُعرف في علم النفس بقانون ريبو (Ribot’s Law)، ومفاده أن الذكريات الأحدث زمناً تكون أكثر هشاشة وعرضة للتلف والضياع مقارنة بالذكريات القديمة التي استقرت لسنوات طويلة ورُسخت عبر مسارات قشرية متعددة مستقلة عن الحصين. وبناءً على ذلك، قد يستطيع المريض استحضار تفاصيل بيته القديم وأيام دراسته الأولى بدقة بالغة، في حين تمحى تماماً الذكريات التي تسبق الإصابة بأشهر أو بضع سنوات، بما في ذلك الأحداث المصيرية كولادة الأبناء أو تقلبات العمل أو تغير محال الإقامة.

من أبرز السمات المصاحبة للاضطراب في كثير من الحالات ظاهرة الاختلاق القصصي غير الإرادي (Confabulation)، وهي ليست كذباً متعمداً، بل محاولة عفوية وغير واعية من الدماغ لملء الفجوات المعرفية الفارغة بذكريات محرفة أو أحداث حقيقية لكنها منزوعة من سياقها الزمني الصحيح. يروي المريض هذه القصص بيقين قاطع وهدوء تام، وقد يدعي أنه عاد لتوه من رحلة عمل خارجية رغم مكوثه في سرير المستشفى لأسابيع. تقترن هذه الظاهرة بتراجع في البصيرة المرضية (Anosognosia)، حيث ينكر المريض معاناته من أي خلل في الذاكرة ويبدي لا مبالاة وجدانية ملحوظة تجاه وضعه الصحي المقلق، وهي أعراض تعكس في العادة امتداد الخلل إلى القشرة الجبهية الحجاجية والدماغ الأمامي.

أدوات التقييم والتشخيص العصبي النفسي

يتطلب تشخيص اضطراب النسيان نهجاً متعدد الأبعاد يدمج بين الفحص العصبي المعمق، والتقييم النفسي القياسي، واستخدام التقنيات التصويرية والبيولوجية المتقدمة لتوثيق الخلل واستبعاد المسببات الأخرى. يرتكز الفحص النفسي العصبي على تطبيق بطاريات مقننة مخصصة لقياس كفاءة الأنظمة التذكرية المعرفية، ويُعد مقياس ويشسلر لذاكرة البالغين (Wechsler Memory Scale – WMS) الأداة المعيارية الذهبية الأكثر انتشاراً لتقييم الذاكرة اللفظية والبصرية، الفورية والمؤجلة، ومقارنتها بمعدل الذكاء العام للمريض المشتق من اختبارات الذكاء الموازية للتأكد من الطبيعة المنفصلة للعجز التذكري.

تُستخدم أيضاً اختبارات الفحص المعرفي السريع مثل تقييم مونتريال المعرفي (MoCA) واختبار الحالة العقلية المصغر (MMSE) كمؤشرات استكشافية أولية، يتبعها تطبيق اختبارات محددة تركز على التعلم التكراري ومقاومة التداخل، كاختبار راي لتعلم الكلمات السمعية (RAVLT) واختبار استبقاء الأشكال البصرية لبنتون. تظهر النتائج في حالات اضطراب النسيان انخفاضاً حاداً وغير متناسب في درجات الاستدعاء المؤجل والتعرف بعد انقضاء فاصل زمني، مع بقاء درجات الانتباه المباشر وسعة الذاكرة العاملة (مثل اختبار مدى الأرقام إلى الأمام) ضمن النطاق الطبيعي المتوقع لعمر المريض ومستواه التعليمي.

على صعيد الفحوصات التشخيصية الطبية، يؤدي التصوير بالرنين المغناطيسي الهيكلي (MRI) عالي الدقة دوراً محورياً في إظهار الضمور الانتقائي في أحجام الحصينين، أو التغيرات الإشارية في المادة الرمادية المحيطة بالمسال، أو النزوف النقطية في الأجسام الحلمية. ويُستعان أيضاً بالتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) والرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) لرصد انخفاض استقلاب الجلوكوز أو ضعف التروية الدموية الوظيفية في المناطق الصدغية والجبهية، فضلاً عن تحاليل السائل الدماغي الشوكي (CSF) ومخطط كهربية الدماغ (EEG) لاستبعاد العدوى الدماغية النشطة أو الحالات الصرعية البؤرية غير المتشنجة.

التشخيص الفارق والتمييز الإكلينيكي

تقتضي الممارسة الإكلينيكية الحذرة التمييز الصارم بين اضطراب النسيان والعديد من الحالات المرضية النفسية والعصبية التي تتشابه معه في بعض المظاهر السطحية ولكنها تختلف جذرياً في المآل والمسار العلاجي:

• الخرف (كالزهايمر وغيره من الاضطرابات الإدراكية الشاملة): يتميز الخرف بتدهور تدريجي واسع النطاق يطال وظائف متعددة تتجاوز الذاكرة، كاللغة (الحبسة)، والقدرات الحركية التركيبية (اللاأدائية)، والتعرف على الأشياء (العمه)، إضافة إلى التراجع الحاد في التفكير التجريدي والحكم السليم، بينما يبقى اضطراب النسيان محصوراً بصورة استثنائية في وظيفة التذكر دون تدهور ذهني عام.
• الهذيان (Delirium): يتسم الهذيان ببداية حادة وسريعة وتموج في مستوى الوعي واضطراب جوهري في الانتباه والتركيز، مع تقلبات شديدة في اليقظة على مدار اليوم وأوهام وهلاوس حسية، وهي أعراض تغيب تماماً في اضطراب النسيان حيث يكون المريض يقظاً، منتبهاً، ومتواصلاً بشكل سليم مع محيطه المباشر.
• فقدان الذاكرة الانفصالي (Dissociative Amnesia): اضطراب نفسي المنشأ يتميز بفقدان انتقائي للذكريات ذات الطابع الصادم أو المرتبطة بالهوية الشخصية (السيرة الذاتية)، بينما تظل القدرة على تعلم معلومات حيادية جديدة واكتساب المهارات محفوظة بالكامل، وهو ما يعاكس النمط العضوي الذي يدمر القدرة على اكتساب معلومات جديدة مع الحفاظ على الهوية الذاتية.
• النسيان العابر الشامل (Transient Global Amnesia – TGA): متلازمة سريرية حادة ومؤقتة تستمر عادة لأقل من 24 ساعة، يعاني خلالها المريض فجأة من نسيان تقدمي شديد وتكرار مستمر للأسئلة مع بقاء الإدراك والوعي سليمين، ثم يتعافى تدريجياً وبشكل كامل دون أن يخلف عجزاً مزمناً، بخلاف اضطراب النسيان المستقر.
• الخرف الكاذب المرتبط بالاكتئاب (Pseudodementia): يظهر مرضى الاكتئاب الجسيم شكاوى حادة من ضعف الذاكرة وتراجع التركيز، لكن التقييم الموضوعي العصبي النفسي يكشف أن أداءهم يتحسن كثيراً مع التشجيع والتلميح، ويعكس عجزهم نقص الدافعية وبطء المعالجة المعرفية أكثر من كونه تلفاً حقيقياً في منظومة التخزين والترسيخ التذكاري.

المسارات العلاجية والتدخلات التأهيلية المعرفية

نظراً لأن التلف العصبي المؤدي لاضطراب النسيان غالباً ما ينطوي على فقدان غير قابل للتجدد في الأنسجة الدماغية الحساسة، فإن المقاربة العلاجية لا تعتمد على الشفاء التام بقدر ما تركز على وقف التدهور الإمراضي، وتعزيز اللدونة العصبية المتبقية، واستخدام استراتيجيات التعويض المعرفي والبيئي لإعادة بناء استقلالية المريض الحياتية إلى أقصى حد ممكن.

في الحالات الناتجة عن مسببات أيضية أو سمية، مثل متلازمة فيرنيكه، يمثل التدخل الطبي الفوري بإعطاء جرعات وريدية مكثفة من الثيامين (فيتامين ب1) قبل إعطاء أي محاليل جلوكوزية خطوة إسعافية حاسمة لمنع تلف خلايا المهاد والأجسام الحلمية الدائم وتجنيب المريض الدخول في نسيان كورساكوف المزمن المستعصي. وبالمثل، يتطلب التهاب الدماغ المناعي الذاتي أو الفيروسي علاجات مناعية فورية (كالستيرويدات والغلوبيولين المناعي وفصادة البلازما) ومضادات فيروسية نوعية للسيطرة على الالتهاب وحماية أنسجة الفص الصدغي.

أما على صعيد إعادة التأهيل العصبي النفسي، فتعتمد الخطة العلاجية على استغلال الأنظمة المعرفية السليمة، لا سيما نظام الذاكرة الإجرائية؛ إذ يُدرب المرضى باستخدام أسلوب “التعلم الخالي من الأخطاء” (Errorless Learning)، والذي يمنع المريض من تخمين الإجابات الخاطئة أثناء التدريب لتفادي ترسيخ الأخطاء في ذاكرته الضمنية، وهو تكنيك أثبت فاعلية مبهرة في تعليم المرضى المهارات الروتينية واستخدام التقنيات المساعدة.

تؤدي الاستراتيجيات التعويضية الخارجية دوراً لا غنى عنه في تمكين المريض من ممارسة مهامه اليومية؛ حيث يُدرب على الاعتماد المنهجي على دفاتر المذكرات، والجداول الزمنية المنظمة، والتطبيقات التكنولوجية الحديثة على الهواتف والأجهزة الذكية التي تقدم تنبيهات صوتية ومرئية لمواعيد الأدوية والمناسبات الحياتية، إلى جانب تعديل بيئة المنزل عبر وضع لافتات إرشادية وتثبيت الأشياء الأساسية في أماكن محددة سلفاً لتقليل الاعتماد على الذاكرة التقريرية المعطلة وتخفيف مستويات التوتر والقلق الوجودي التي تحيط بالمريض وأسرته.

خاتمة واستشراف مستقبلي

يظل اضطراب النسيان شاهداً حياً على الطبيعة المركبة والتخصصية للوظائف العصبية الدماغية؛ حيث يبرهن الانفصال الوظيفي الصارخ بين الذاكرة والذكاء على أن الهوية الإنسانية وتراكم الخبرات يعتمدان على دوائر عصبية بالغة الرهافة والتخصص داخل الفص الصدغي الإنسي والدماغ البيني. ورغم أن الاضطراب يفرض قيوداً جسيمة على حياة المصابين به ويغير نمط معيشتهم جذرياً، إلا أن التطور المتسارع في مجالات الذكاء الاصطناعي، والأجهزة العصبية التعويضية، وتطبيقات التحفيز العميق للدماغ (DBS)، يوفر آفاقاً واعدة لتحسين سبل التكيف المعرفي. إن الانتقال من مجرد التشخيص الوصفي إلى ابتكار حلول تعويضية بيوتكنولوجية ذكية يعيد رسم ملامح التأهيل العصبي النفسي، متيحاً للمرضى بناء جسور واقعية تمكنهم من التعايش الفعال والأمن مع الحاضر رغم انقطاعهم القسري عن وقائع الماضي وتطلعات المستقبل.

المراجع

• American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). American Psychiatric Publishing. https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425596
• Baddeley, A. D., Kopelman, M. D., & Wilson, B. A. (Eds.). (2002). The handbook of memory disorders (2nd ed.). John Wiley & Sons.
• Kopelman, M. D. (2002). Disorders of memory. Brain, 125(10), 2152–2190. https://doi.org/10.1093/brain/awf229
• Lezak, M. D., Howieson, D. B., Bigler, E. D., & Tranel, D. (2012). Neuropsychological assessment (5th ed.). Oxford University Press.
• Scoville, W. B., & Milner, B. (1957). Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 20(1), 11–21. https://doi.org/10.1136/jnnp.20.1.11
• Squire, L. R., & Wixted, J. T. (2011). The cognitive neuroscience of human memory since H.M. Annual Review of Neuroscience, 34, 259–288. https://doi.org/10.1146/annurev-neuro-061010-113720